Opis kemijskih elementov, ki jih najdemo v pitni vodi
|
|
|
|
Glede na določbe Pravilnika o pitni vodi določamo naslednje parametre: mikrobiološke, kemijske in indikatorske parametre.
Preskušanje vzorca pitne vode na posamezne kemijske parametre pokaže
obseg in stopnjo onesnaženosti pitne vode s kemičnimi snovmi, ki lahko
predstavljajo tveganje za zdravje ljudi. Kljub velikemu številu
kemikalij v okolju so v normative vključene le nekatere, s katerimi si
pomagamo pri oceni. |
|
|
|
|
Monomeri akrilamida se pojavljajo v poliakrilamidnih koagulantih, ki se
uporabljajo pri pripravi pitne vode. Pri uporabi neionskih ali anionskih
poliakrilamidnih koagulantov, v običajni količini 1 mg/l, je maksimalna
teoretična koncentracija akrilamida v pitni vodi ocenjena na 0,0005 mg/l (0,5
µg/l), praktična koncentracija pa je 2–3-krat nižja; koncentracija je lahko
višja po uporabi kationskega poliakrilamida. Poliakrilamidi se uporabljajo tudi
pri gradbenih delih in izdelavi vrtin pitne vode. Dodatno smo jim izpostavljeni
še s hrano zaradi uporabe poliakrilamida v postopku njene predelave in zaradi
tvorbe akrilamida v hrani, pripravljeni pri visoki temperaturi.
Akrilamid pride v telo z zaužitjem, vdihavanjem ali skozi kožo. Po zaužitju se
absorbira iz prebavil in razporedi po telesu. Prehaja tudi skozi posteljico.
Ljudje, ki so bili krajši čas izpostavljeni vodi, onesnaženi z do 400 mg/l
akrilamida, so kazali zmedenost, izgubo orientacije, motnje spomina in
halucinacije, vendar so si v nekaj mesecih popolnoma opomogli. Pri dolgotrajni
poklicni izpostavljenosti se je pojavljalo vnetje kože, utrujenost, šibkost v
nogah in senzorične spremembe. Akrilamid prizadene zarodne celice in negativno
vpliva na sposobnost razmnoževanja. V Amesovem testu za mutagenost je bil
akrilamid negativen, vendar je povzročil genske mutacije celic sesalcev in
kromosomske spremembe »in vitro« in »in vivo«. V dolgotrajni študiji
rakotvornosti pri podganah so ugotovili, da pri samcih povzroča tumorje mod,
ščitnice in nadledvične žleze ter pri samicah tumor dojke, maternice in
ščitnice. IARC je akrilamid razvrstila v skupino 2A.
V Pravilniku o pitni vodi je akrilamid uvrščen v Prilogo I, del B, kjer je
določena mejna vrednost v pitni vodi 0,10 µg/l. SZO je določila smerno vrednost
0,0005 mg/l (0,5 µg/l), ki naj bi bila varna in je izračunana z linearnim
večstopenjskim modelom iz študije o tumorjih dojke, maternice in ščitnice pri
podganah. Tumorji se pojavljajo pri višjih dozah kot nevrotoksični učinki. Zato
so v Avstraliji izračunali koncentracijo v pitni vodi, ki ne sme presegati
0,0002 mg/l (0,2 µg/l). V ZDA za akrilamid ni določena MCL, ampak TT, kar
pomeni, da je vsebnost parametra določena indirektno z doziranjem in
koncentracijo monomera.
V Pravilniku o pitni vodi je akrilamid opremljen z opombo: »Mejna vrednost
parametra se nanaša na koncentracijo preostalega monomera v pitni vodi,
izračunano v skladu s specifikacijami glede na najvišje sprostitve iz ustreznega
polimera v stiku s pitno vodo.« Koncentracijo kontroliramo z omejevanjem
vsebnosti akrilamida v poliakrilamidnih koagulantih, z omejevanjem doziranja ali
obojega hkrati. Z običajnimi postopki priprave vode akrilamida ne odstranimo;
poskusimo lahko z adsorbcijo na granulirano aktivno oglje.
(Verzija 1, 3. 4. 2009)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Antimon je kovina, ki jo najdemo v zemeljski skorji oz. rudah skupaj z drugimi
kovinami. Antimon tvori trdne zlitine z bakrom, svincem in kositrom. Kot zlitina
ali v spojinah se uporablja v proizvodnji polprevodnikov, v industriji stekla in
keramike, kot dodatek v proizvodnji tekstila ali plastike proti gorenju.
Pomemben vir antimona v pitni vodi je njegova migracija iz elementov
instalacije, kjer nadomešča svinec. Antimonove spojine se uporabljajo v
medicini, v borbi proti parazitom. Lahko je prisoten v odpadnih vodah iz
industrije stekla ali predelave kovin. Topne oblike so precej mobilne v vodi,
medtem ko se manj topne adsorbirajo na zemljino.
Strupenost je odvisna od kemijske oblike ter poti vnosa (dihala, prebavila).
Antimon se ne bioakumulira, tako da je izpostava preko živil zelo nizka. Visoka
kratkotrajna izpostava povzroči slabost, bruhanje in drisko. Po večletni
izpostavljenosti so pri delavcih zabeležili naslednje učinke: težave z očmi in
dihali, dermatitis, težave s srcem, pljučnega raka in spontane splave. V
poskusih z bakterijami je bil antimon mutagen, in je povzročal kromosomske
aberacije. Po IARC je antimonov trioksid razvrščen v 2B skupino (snov je morda
rakotvorna za človeka), antimonov trisulfid pa v skupino 3 (razvrstitev v
skupine zaenkrat še ni možna).
V Pravilniku o pitni vodi je antimon uvrščen v Prilogo I, del B, kjer je
določena mejna vrednost v pitni vodi, 5,0 µg/l. SZO je določila za antimon v
pitni vodi priporočeno vrednost 0,02 mg/l (20 µg/); koncentracija je izračunana
iz rezultatov študije na podganah, ki temelji na vnosu antimona preko pitne
vode.
Antimon v pitni vodi je lahko naravnega izvora ali pa izvira iz onesnaženja. Če
je koncentracija presežena, je treba poiskati vzrok in ustrezno ukrepati. Z
običajnimi postopki priprave ga iz vode ne odstranimo; če bi bile koncentracije
presežene, bi bila rešitev v zamenjavi vodnega vira ali v razredčevanju. Pri
koncentracijah nad predpisano vrednostjo na pipi (5,0 µg/l) je možno do rešitve
problema dopustiti uporabo vode kot živila tudi z višjimi koncentracijami,
skladno z vrednostmi SZO (20 µg/l). V smislu nadzora lokalnih koncentracij v
pitni vodi je pomemben nadzor kakovosti vgrajenih materialov. V materialih v
stiku z vodo lahko pride do raztapljanja manj strupenega antimonovega (V)
oksida.
(Verzija 1, 13.03.2007)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Arzen se nahaja v različnih spojinah v zemeljski skorji in je kot posledica tega
v nekaterih delih sveta stalno prisoten v vodi, zlasti podzemni. Poleg tega
izvora lahko pride arzen v vodo tudi iz odplak pa tudi preko atmosfere, saj se
uporablja v različnih vejah industrije. Manj se uporablja kot pesticid, dodatek
krmilom in kot sredstvo za zaščito lesa. Odvisno od pogojev okolja je lahko v
vodi kot arzen (V) ali arzen (III) in sicer bolj običajno v anorganski obliki.
Arzen ni esencialni element za človeka. Glavni vnos je preko rib in mesa ter
vode oz. pijač. Delež vnosa v telo preko pitne vode narašča z naraščanjem
koncentracije arzena v pitni vodi. Vnos z vodo preko kože in dihal ni pomemben.
Strupenost je odvisna od oblike. Najpogostejše posledice izpostave so kožne
spremembe npr.: hiperkeratoza in spremembe v pigmentaciji. Večletno uživanje
pitne vode s koncentracijo več kot 0,3 mg/l je bilo povezano s spremembami na
koži, rakom kože in drugimi raki npr.: mehurja in pljuč, žilnimi in živčnimi
obolenji. Za zdravje otrok in nosečnic arzen ne predstavlja večjega tveganja kot
za ostale prebivalce. Po IARC so arzen in arzenove spojine oz. prav posebej
arzen v pitni vodi, razvrščene v skupino 1 (snov je rakotvorna za človeka).
Podatki o rakotvornem delovanju pri živalih so omejeni.
V Pravilniku o pitni vodi je arzen uvrščen v Prilogo I, del B, kjer je določena
mejna vrednost v pitni vodi, 10 µg/l. SZO zaradi mnogih nejasnosti v zvezi z
oceno tveganja rakotvornosti, meje laboratorijske določljivosti in praktičnih
težav pri odstranjevanju iz pitne vode, določila za arzen (začasno) mejno
vrednost 10 µg/l v pitni vodi; če se ne da doseči 10 µg/l, naj bo koncentracija
čim nižja. V Avstraliji so določili vrednost 7 µg/l. V Kanadi je izračunano
zanemarljivo tveganje za rakava obolenja 3 µg/l, čeprav je dopustna
koncentracija v pitni vodi 10 µg/l.
Ob preseženih vrednostih arzena v pitni vodi je potrebno takojšnje ugotavljanje
vzrokov in njihova odprava, sicer predlagamo, da se poišče alternativne možnosti
oskrbe ali vpelje ustrezne postopke priprave. Usmeritev upravljavca naj bo v čim
nižjo koncentracijo. Pitna voda s koncentracijami arzena nad vrednostjo 10 µg/l
predstavlja tveganje za nastanek raka. Uživanje take vode ni primerno in je v
tem času potrebna omejitev uporabe. Glede na to, da je praktično pomemben le
vnos preko prebavil predlagamo, da naj ljudje uživajo za pitje in pripravo hrane
embalirano vodo. Uporaba hišnih čistilnih naprav mora biti vezano na strokovni
pristop.
(Verzija 1, 10.01.2007)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Baker je prisoten v zemeljski skorji kot karbonat ali sulfid. Uporablja se v
elektro industriji, galvanizaciji, dodaja se gnojilom, uporablja se tudi kot
pesticid (npr.: bakrov sulfat za nadzor rasti alg v površinski, kopalni,
hladilni vodi). Med drugim se uporablja tudi za kuhinjsko posodo ter za cevi za
pitno vodo in spojne elemente, samostojno ali v zlitinah (medenina, bron), kar
predstavlja glavni vir bakra v pitni vodi. V pitni vodi je koncentracija lahko
visoka, če se prisotnost bakra poveže s šibkim pretokom vode ter z nizkim pH in
nizko trdoto. V okolju se veže na delce zemljine, v površinskih vodah se odlaga
v sedimentu. Glavni vnos za človeka je hrana rastlinskega in živalskega izvora –
ocenjeno do 3 mg/dan, z vodo naj bi ga vnesli 0,1-1 mg/dan. Pitni vodi daje
kovinski, grenak okus (prag je med 1-5 mg/l) in včasih modro zeleno barvo.
Koncentracije nad 1 mg/l so lahko vzrok modrim ali zelenim madežem na sanitarni
opremi.
Baker je esencialni element za človeka. Vključen je v mnoge presnovne procese,
predvsem encimske. Potrebe odraslega so 1,0 – 1,5 mg na osebo na dan. Čeprav
nivo bakra v telesu uravnava učinkovita homeostaza, lahko pride do akutne in
kronične zastrupitve. Otroci so bolj občutljiva skupina, ker je pri njih
mehanizem povečanega izločanja pri povečanem vnosu, še nerazvit in se zato lahko
razvije okvara jeter. Posledice kratkotrajne izpostave preko vode s
koncentracijami cca 5mg/l so: glavobol, slabo počutje, bruhanje, driska. Pri tem
igra vlogo čas, v katerem tako količino zaužijemo: naenkrat (kar je nevarneje)
ali preko celega dne. Visoki vnosi (preko 50 mg/kg telesne teže) so lahko
smrtni. Podatki o karcinogenem, genotoksičnem ali reproduktivno toksičnem
delovanju niso zanesljivi, prav tako ne teze o delovanju na koronarni sistem.
Znane so dedne presnovne motnje bakra, kjer lahko pride do znakov zaradi
pomanjkanja bakra ali znakov zaradi njegove strupenosti. Pri Wilsonovi bolezni (hepatolentikularna
degeneracija) se baker nalaga v jetrih, možganih, očeh. Ti ljudje so bolj
občutljivi; za njih so koncentracije 1-10 mg/dan, ki so za ostale brez posledic,
že škodljive.
V Pravilniku o pitni vodi je baker uvrščen v Prilogo I, del B, kjer je določena
mejna vrednost v pitni vodi 2,0 mg/l. SZO je določila vrednost 2 mg/l v pitni
vodi, ki naj bi bila varna, ob upoštevanju akutnih učinkov s strani prebavil oz.
upoštevanju zgornjega nivoja za vnos 10 mg/dan pri osebah z normalno presnovo
bakra. EFSA ima določen sprejemljivi dnevni vnos (UL) za odrasle 5 mg/dan, za
otroke sorazmerno manj (1-3 leta: 1 mg, 4-6 let:2 mg, 7-10: 3 mg, 11-17: 4 mg);
za nosečnice in doječe matere ni zadosti podatkov. V Avstraliji so iz
zdravstvenega vidika določili vrednost 2 mg/l, iz estetskega pa 1 mg/l. V ZDA je
določena maksimalna koncentracija 1,3 mg/l.
Ob zaznanih spremembah organoleptičnih lastnosti pitne vode oz. laboratorijsko
ugotovljenih preseženih vrednostih bakra, je potrebno takojšnje ugotavljanj e
vzrokov. Ugotoviti je treba ali je vzrok primaren (surova voda), oz. ali je
baker prisoten sekundarno iz omrežja. Ukrep je odvisen od ugotovljenega vzroka.
Agresivni vodi, ki je lahko vzrok povečanih koncentracij bakra, se lahko pred
distribucijo v omrežje, uravna pH in trdota. Vnos bakra preko pitne vode lahko
vsak posameznik zniža tudi z izpiranjem omrežja pred uporabo pitne vode. Trajna
rešitev je zamenjava kritičnih elementov omrežja. Glede na znižanje
sprejemljivega dnevnega vnosa (EFSA), naj se za uporabo vode kot živila pri
koncentracijah, večjih kot 2 mg/l zagotovi uporabo embalirane vode.
(Verzija 1, 25. 3. 2008)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Benzen je aromatski ogljikovodik, ki se uporablja zlasti v kemični industriji za
proizvodnjo organskih snovi (ksilen, fenol, cikloheksan idr.), zdravil,
plastike, sintetične gume, barv; uporaba kot organskega topila se je v zadnjih
letih močno zmanjšala. V vodi se dobro topi. V naravi se nahaja v nafti,
prisoten je v naftnih derivatih. Dodaja se bencinu za povečanje oktanskega
števila. Glavni vir benzena v okolju so izpušni plini in industrijske emisije;
drugi viri so zgorevanje lesa in premoga, razlitja. V vodo pride preko odplak in
onesnaženega zraka. V zemlji razpada le v aerobnih pogojih z biodegradacijo. Iz
površinske vode hitro izhlapeva; v vodi je razpolovna doba z biodegradacijo
nekaj dni do tednov, v anaerobnih pogojih več mesecev. V zraku reagira s
hidroksilnimi radikali, z razpolovno dobo cca 5 dni. Vnos benzena v organizem je
v glavnem preko zraka (zlasti kajenje cigaret) in hrane (primarno v živilu,
aditivi), vnos preko vode je manj pomemben.
Po zaužitju se iz prebavil absorbira 100 %, iz vdihanega zraka 30 – 50 % ter
nekaj skozi kožo. Porazdeli se po celotnem telesu, ne glede na pot vnosa.
Večinoma se presnovi v fenol v jetrih in kostnem mozgu. Akutno, v višjih
koncentracijah ima narkotični učinek. V dolgotrajnih študijah na živalih je bil
v nizkih koncentracijah toksičen za kri in krvotvorni sistem. Karcinogeni učinek
na živalih je bil dokazan, preko uživanja in vdihavanja benzena, na številnih
organih. Pri delavcih, izpostavljenih nizkim koncentracijam, se je razvila
levkemija prej kot v enem letu. Ni teratogen pri odmerkih, toksičnih za mater,
je razvojno, reproduktivno in imunološko toksičen, povzroča kromosomske
aberacije in genske mutacije pri sesalcih. IARC uvršča benzen v 1. skupino (snov
je rakotvorna za človeka). Na podlagi eksperimentalnih študij na živalih
(različne vrste raka) in epidemioloških študij pri ljudeh (levkemija), SZO
ocenjuje, da je za pitno vodo, pri koncentracijah 1, 10 in 100 µg/l tveganje za
enega dodatnega raka, glede na celo življenje, 10-6, 10-5 in 10-4 (1/1.000.000,
1/100.000, 1/10.000).
V Pravilniku o pitni vodi (Ur. l. RS št.: 19/04, 35/04, 26/06 in 92/06) je
benzen uvrščen v Prilogo I, del B, kjer je določena mejna vrednost v pitni vodi
1,0 µg/l. SZO je določila smerno koncentracijo za pitno vodo 10 µg/l, pri kateri
je tveganje enega dodatnega raka na 100.000 ljudi (10-5). Stališče avstralskih
smernic za pitno vodo je, da za izpostavljenost benzenu v pitni vodi ni varne
koncentracije, vendar so iz praktičnih razlogov določili mejno vrednost za pitno
vodo 1µg/l, glede na zdravstvene učinke in ker je bila to meja določljivosti. V
Kaliforniji je ciljna zdravstvena vrednost za benzen v pitni vodi 0,15 µg/l,
določena na podlagi tveganja zaradi levkemije, medtem ko je mejna vrednost 1,0
µg/l (v ZDA je 5 µg/l).
Ukrepi za zmanjšanje koncentracije benzena v pitni vodi morajo biti usmerjeni
primarno v izbiro in preprečevanje onesnaževanja vodnega vira (onesnažen zrak,
odplake, pronicanje razlitij v tla); možna rešitev je tudi zamenjava vira pitne
vode. Pri onesnaženju z benzenom gre verjetno tudi za prehodni pojav. Čeprav pri
kratkotrajno preseženih koncentracijah benzena ne pričakujemo posledic, je pri
koncentracijah nad predpisano mejno vrednostjo (1,0 µg/l) bolje omejiti uporabo
vode kot živila. Benzen v pitni vodi lahko odstranimo z absorpcijo na
granulirano aktivno oglje in z aeracijo.
(Verzija 1, 21. 1. 2008)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Bor se v naravi nahaja v različnih kemijskih oblikah. Uporablja se v industriji
stekla, detergentov, v farmaciji, v proizvodnji pesticidov, umetnih gnojil,
kozmetike, v sredstvih za gašenje itd. V vodi je v glavnem v obliki borove
kisline. Njegov glavni vir v vodi so kamnine, iz katerih se raztaplja ali pa
odpadne vode (detergenti). Precej ga je v morski vodi, od koder lahko pride tudi
v vire pitne vode. Iz vode se adsorbira na zemljino in sediment. Največji vnos v
telo je preko živil, zlasti sadja in zelenjave (vegetarijanci ga vnašajo več).
Vnos preko zraka je zanemarljiv.
Bor nima znane specifične biokemijske funkcije pri višjih živalih in človeku.
Ocenjen vnos pri ljudeh je zelo različen in se giblje med 1,5-2 mg/dan;
priporočene vrednosti vnosa niso določene. Kaže, da v običajnih zaužitih
količinah vpliva na presnovo in uporabo ostalih hranil, zlasti kalcija in ima
morda koristno vlogo pri kalcifikaciji kosti. Lahko da je vključen v različne
presnovne procese in ima vlogo v prevenciji kroničnih bolezni, kot je
osteoporoza, artritis, koronarna bolezen. Zastrupitve z visokimi dozami se
kažejo s prebavnimi motnjami, kožnimi spremembami in motnjami s strani
centralnega živčnega sistema. Pri živalih je povezan z atrofijo testisov in
zmanjšano telesno težo ploda. Karcinogenega in genotoksičnega delovanja v
poskusih niso opazili.
V Pravilniku o pitni vodi je bor uvrščen v Prilogo I, del B, kjer je določena
mejna vrednost v pitni vodi 1,0 mg/l. SZO je zaradi praktičnih težav pri
odstranjevanju iz pitne vode, določila za bor (začasno) mejno vrednost 0,5 mg/l,
ob upoštevanju TDI 0,16 mg/l. V Avstraliji so ob upoštevanju možnosti
premajhnega vnosa zaradi njegove esencialnosti, določili vrednost 4 mg/l pitne
vode, kot tisto, ki naj ne bi predstavljala tveganja za zdravje človeka. Po EFSA
je dopusten dnevni vnos (UL) za bor iz vseh virov za odrasle 10 mg, za mlajše
sorazmerno manj, odvisno od telesne teže.
Bor v pitni vodi je lahko naravnega izvora ali pa izvira iz onesnaženja. Če je
koncentracija presežena, je treba poiskati vzrok in ustrezno ukrepati. Običajne
tehnike priprave (koagulacija, sedimentacija, filtracija) vode ga ne odstranijo.
V poštev pridejo drage tehnologije (granulirano aktivno oglje, ionska izmenjava
ali reverzna osmoza) ali pa mešanje vod. Pri koncentracijah nad predpisano
vrednostjo na pipi (1,0 mg/l) je možno do rešitve problema dopustiti uporabo
vode kot živila tudi z višjimi koncentracijami, skladno z vrednostmi EFSE.
(Verzija 1, 13.02.2007)ž
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Kot sol je najpogosteje v obliki kalijevega ali natrijevega bromata.V pitni vodi
je bromat prisoten kot posledica uporabe ozona v pripravi vode, če surova voda
vsebuje naravno prisotni bromidni ion. Na nastanek oz. koncentracijo nastalega
bromata vplivajo koncentracija bromida, pH, temperatura, koncentracija
raztopljenega organskega ogljika, količina uporabljenega ozona, čas. Pod
posebnimi pogoji lahko bromat nastane v hipokloritnih raztopinah, ki se tudi
uporabljajo za dezinfekcijo vode; reakcija je posledica prisotnosti bromida v
surovinah (klor in natrijev hidroksid). Klorov dioksid ne oksidira bromida,
tako, da pri njegovi uporabi ne nastaja bromat. Bromat ni hlapen; o pragu vonja
in okusa ni podatkov. Ker je močan oksidant lahko reagira z organskimi snovmi do
bromidnega iona. Bromat se uporablja tudi v živilski (pekarski) industriji in v
sredstvih za nego las.
Opisane so akutne zastrupitve s sredstvi za nego las, ki vsebujejo bromat.
Simptomi so lahko reverzibilni, od ireverzibilnih pa so opisane okvare ledvic in
gluhost. V kroničnih študijah na živalih so zabeležene spremembe predvsem na
ledvicah Bromat je mutagen. Glede rakotvornosti je po IARC kalijev bromat
razvrščen v 2 B skupino (snov je morda rakotvorna za človeka), v ZDA je uvrščen
kot možen rakotvoren za človeka po uživanju.
V Pravilniku o pitni vodi je bromat uvrščen v Prilogo I, del B, kjer je določena
mejna vrednost v pitni vodi, 10,0 µg/l, s pripombo, da mora upravljavec
zagotavljati čim nižjo vrednost, pod pogojem, da to ne vpliva na uspešnost
dezinfekcije. Svetovna zdravstvena organizacija je določila za pitno vodo smerno
(začasno) vrednost 0,01 mg/l. V izračunih za določevanje tveganja so bili
uporabljeni različni pristopi, ki so temeljili na rakotvornem delovanju.
Vrednost 0,01 mg/l (10 µg/l) upošteva še možnost kvantitativnega določevanja
bromata v vodi in tehnične možnosti odstranjevanja bromata iz vode. Zato je
obravnavana kot začasna. Sicer je izračunano tveganje pri koncentraciji 2 µg/l
možnost enega dodatnega raka na 100.000 ljudi (10-5), pri 20 µg/l pa 10-4; pri
izbranem nižjem tveganju, se koncentracije spremenijo, npr.: pri koncentraciji
0,20 µg/l je tveganje 10-6. V ZDA je MCL 0,010 mg/l (10 ppb oz.10 µg/l) pri
čemer so poleg rakotvornosti upoštevali še možnost kvantitativnega določevanja,
MCLG pa je glede na rakotvornost 0 mg/l.
Bromat v pitni vodi je posledica njene priprave. Ob ugotovljenih preseženih
vrednostih je potrebna modifikacija postopka priprave glede na preučitev
vzrokov. Koncentracijo lahko kontroliramo s pogoji, ki vplivajo na njegovo
tvorbo npr. prisotnost bromida, čistoča hipoklorita, okoliščine ob uporabi
ozona. Za kasnejše zmanjšanje koncentracij v praksi ni ustreznih postopkov.
Čeprav pri kratkotrajno preseženih koncentracijah ni pričakovati posledic, je
pri koncentracijah nad predpisano mejno vrednostjo (10,0 µg/l) bolje omejiti
uporabo vode kot živila in za namen uživanja uporabljati embalirano pitno vodo
(izračunano tveganje za rakotvorno delovanje pri 2,0 µg/l je 10-5, pri 20 µg/l
pa 10-4).
(Verzija 1, 10. 12.2008)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Pod imenom cianidi razumemo veliko različnih spojin, ki vsebujejo CN skupino.
Viri cianidov v okolju so naravni ali umetni, osnovni vzrok strupenosti pa je
cianidni anion. Veliko se uporabljajo v kemični industriji, kovinski npr.: v
galvanizaciji, tudi za fumigacijo. V virih pitne vode najdemo cianide običajno v
nizkih koncentracijah, obstaja pa možnost akutnega onesnaženja (transport,
uporaba, odplake), ko se lahko pojavijo v visokih koncentracijah, zlasti, če je
vir pitne vode površinska voda. Zaradi sočasnega izhlapevanja in kemijske ter
bakterijske razgradnje manjša onesnaženja običajno le stežka dosežejo toksično
raven. Ker je v zemljini mobilen, lahko dospe tudi v podzemno vodo. Sicer je v
okolju relativno stabilen, razpolovni čas v vodi naj bi bil nekaj tednov.
Cianidi so kot cianogeni glikozidi prisotni tudi v številnih rastlinah. Pri
kloriranju vode, se ob prisotnosti organskih prekurzorjev, ali pa pri tvorbi
kloraminov za dezinfekcijo vode, lahko tvori cianogen klorid, ki razpade in pri
tem sprosti cianid.
V običajnih razmerah je glavni vir vnosa cianidov v človeški organizem cigaretni
dim. Izpostava preko vode z vnosom preko dihal ali kože naj ne bi bila pomembna.
Glavna in učinkovita sprotna presnova poteka v jetrih do tiocianata, izločanje
pa je v obliki tiocianata preko urina. Učinkovanje ni kumulativno. Cianid je v
visokih koncentracijah akutno toksičen zaradi prekinitve oksidativne presnove.
Simptomi so zato posledica pomanjkanja kisika v tkivih, predvsem možganov. Ni
podatkov o karcinogenem delovanju, testi mutagenosti so bili v glavnem
negativni. Tiocianati bi lahko delovali toksično na ščitnico kot kronični vnos .
V Pravilniku o pitni vodi je cianid uvrščen v Prilogo I, del B, kjer je določena
mejna vrednost v pitni vodi, 50 µg/l. SZO je za kratkotrajno in varno izpostavo
(incident) za 5 dni izračunala za cianid vrednost 0,6 mg/l (600 µg/l) v pitni
vodi; sicer pa 0,07 mg/l. EPA ima določeno mejo 0,2 mg/l (200 µg/l), pri kateri
naj ne bi bilo zdravstvenih težav in je hkrati tehnično dosegljivi nivo. Prag
vonjanja (vonj po grenkih mandeljnih) za cianide v vodi je pri 0,17 mg/l.
Ob preseženih vrednostih cianidov v pitni vodi je potrebno takojšnje
ugotavljanje vzrokov in njihova odprava. Ker ga je v nizkih koncentracijah iz
pitne vode lahko enostavno odstraniti s pripravo npr.: klorovimi preparati,
ozonom, adsorbcijo itd. so pravzaprav važne incidentne situacije, ko pride do
onesnaženja vodnih virov, predvsem površinskih. V takem primeru gre za prehodni
pojav, za katerega je po mnenju SZO možno za 5 dni dopustiti za cianid vrednost
0,6 mg/l v pitni vodi. V tem času mora biti onesnaženje odpravljeno.
(Verzija 1, 6. 4. 2007)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Je brezbarvna, slabo viskozna, hlapna tekočina s sladkim vonjem in okusom. Je
kemična snov, ki je v naravi ne najdemo. Uporablja se v proizvodnji vinil
klorida, različnih topil, plastike, gume, sintetičnih vlaken, osvinčenega
bencina, kot fumigant za žito in tudi kot topilo. Kot posledica široke uporabe
je lahko prisoten v odpadnih vodah in v trdnih odpadkih. Iz onesnažene vode ali
zemlje izhlapi, lahko pa delno pronica v podtalnico, kjer ostane dolgo časa.
Mikrobiološka razgradnja je majhna. Prag vonja v vodi je 7 mg/l.
V telo se vnaša v glavnem preko dihal, lahko tudi preko prebavil (voda in
hrana), pa tudi preko kože. Akutna smrtna doza za človeka je nekaj 10 g. Pri
dolgotrajnem vnosu pri človeku ali živalih so zabeleženi učinki na imunskem
sistemu, živčnem sistemu, ledvicah, pljučih in jetrih. 1,2 – dikloroetan se ne
bioakumulira. Prehaja v materino mleko in v placento. Podatki o reproduktivni
toksičnosti so v glavnem negativni, vključno z rezultati na potomstvu. Je
potencialno genotoksičen. Po IARC je uvrščen v 2B skupino (snov je morda
rakotvorna za človeka). Tumorji so se pojavljali v poskusih na živalih, na
različnih mestih v telesu.
V Pravilniku o pitni vodi je 1,2 – dikloroetan uvrščen v Prilogo I, del B, kjer
je določena mejna vrednost v pitni vodi, 3,0 µg/l. Svetovna zdravstvena
organizacija je izračunala za pitno vodo priporočeno vrednost 30,0 µg/l, ki
temelji na lineariziranemu večstopenjskemu modelu iz podatkov za nastanek
hemangiosarkoma pri podganah in tveganju za raka 10-5. Pri izbranem nižjem
tveganju, se koncentracije spremenijo, npr pri koncentraciji 3,0 ug/l je
tveganje 10-6. V ZDA je MCL 5 ppb.
Ukrepi v zvezi s prisotnostjo 1,2 – dikloroetana v pitni vodi morajo biti
usmerjeni primarno v izbiro vira in preprečevanje onesnaževanja vodnega vira
(onesnažen zrak, odplake, pronicanje razlitij v tla). Čeprav pri kratkotrajno
preseženih koncentracijah ni pričakovati posledic, je pri koncentracijah nad
predpisano mejno vrednostjo (3,0 µg/l) bolje omejiti uporabo vode kot živila in
za namen uživanja uporabljati embalirano pitno vodo (izračunano tveganje za
karcinogeno delovanje pri 3,0 µg/l je 10-6, pri 30 µg/l pa 10-5). 1,2 –
dikloroetan v pitni vodi lahko odstranimo z absorpcijo na granuliranem aktivnem
oglju in s prezračevanjem vode. Možna rešitev je tudi zamenjava vira pitne vode.
(Verzija 1, 9. 6. 2008)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Epiklorohidrin se uporablja za proizvodnjo glicerola, epoksi smol, vključno z
epoksi smolami za pripravo vode (polielektrolitni flokulant). Kvantitativnih
podatkov o pojavljanju epiklorohidrina v pitni vodi ali hrani ni. Epiklorohidrin
v vodi hidrolizira, zato je njegovo odkrivanje oteženo. V vodi je lahko prisoten
tudi iz odpadnih vod kemijske industrije.
Epiklorohidrin se pri živalih zelo hitro absorbira po zaužitju, vdihavanju ali
stiku s kožo in se razporedi v ledvica, jetra in trebušno slinavko. Glavni
učinki pri ljudeh so lokalno draženje in okvare centralnega živčevja.
Dolgotrajna izpostavljenost lahko povzroča poškodbe ledvic in jeter.
Epiklorohidrin povzroča kromosomske spremembe pri limfocitih in zmanjšuje
število krvnih celic pri izpostavljenih delavcih. Zaradi vdihavanja so
zabeležili rakave spremembe v nosni votlini, pri uživanju pa tumorje želodca.
Gre za alkilirajočo in direktno mutageno snov, genotoksično »in vitro« in »in
vivo«. IARC je epiklorohidrin razvrstil v skupino 2A. Na podlagi LOAEL 2 mg/kg
telesne teže na dan je bil določen TDI 0,14 µg/kg telesne teže za rakave
spremembe. Kljub temu, da je epiklorohidrin genotoksični karcinogen, za
ocenjevanje tveganja nastanka raka niso uporabili linearnega večstopenjskega
modela, saj so tumorji vidni le na mestu uporabe, kjer pa epiklorohidrin močno
draži.
V Pravilniku o pitni vodi je epiklorohidrin uvrščen v Prilogo I, del B, kjer je
določena mejna vrednost v pitni vodi 0,10 µg/l. Za epiklorohidrin je smerna
vrednost SZO 0,0004 mg/l (0,4 µg/l) in je začasna, ker obstaja še precej
nejasnosti glede njegove toksičnosti. V Avstraliji je bila izračunana smerna
vrednost 0,0005 mg/l (0,5 µg/l), ker so pri računanju upoštevali 70 kg osebo,
SZO pa je upoštevala 60 kg. V ZDA za epiklorohidrin ni določena MCL, ampak TT,
kar pomeni, da je mejna vrednost parametra določena indirektno, z doziranjem in
koncentracijo monomera.
V Pravilniku o pitni vodi je epiklorohidrin opremljen z opombo: »Mejna vrednost
parametra se nanaša na koncentracijo preostalega monomera v pitni vodi,
izračunano v skladu s specifikacijami glede na najvišje sprostitve iz ustreznega
polimera v stiku s pitno vodo.« Koncentracija v pitni vodi se kontrolira z
omejitvijo vsebnosti epiklorohidrina v koagulantih, z omejevanjem doziranja ali
obojega hkrati. Z običajnimi postopki priprave vode ne odstranimo
epiklorohidrina.
(Verzija 1, 3. 4. 2009)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Zaradi velike reaktivnosti najdemo fluor v naravi v obliki fluoridov. Fluoridi
se nahajajo v številnih mineralih v zemeljski skorji. Minerali s fluoridi se
uporabljajo veliko v industriji (aluminij, pa tudi jeklo, gnojila, steklena
vlakna, opeka, keramika). V glavnem je hrana glavni vir vnosa, ponekod je glavni
vir voda (vnos je povezan s celotnim vnosom vode, ki je klimatsko pogojen).
Važna je tudi zobozdravstvena uporaba (zobne paste, tablete, lokalno nanašanje),
pa tudi zrak (premog). Ponekod se dodaja pitni vodi, da se doseže priporočena
koncentracija v vodi 0,5-1,0 mg/l (fluorosilicijeva kislina, natrijev
heksafluorsilikat, natrijev fluorid), lahko tudi soli.
Ni jasno ali je fluor za človeka esencialni element. Fluorid se dobro absorbira
v telo in se reverzibilno nalaga v delih telesa, bogatih s kalcijem (kosti,
zobje). Prehaja skozi posteljico in se izloča z mlekom. Nizke koncentracije
varujejo zobe pred kariesom, zlasti pri otrocih (pre in posteruptivno zaščitno
delovanje). Akutni učinki (bolečine v trebuhu, slinjenje bruhanje, nauzea, krči
v mišicah) so možni predvsem pri nezgodnem hiperdoziranju (hiperfluoriranju),
zlasti pa so pomembni kronični učinki kot posledica dolgotrajnega vnosa s pitno
vodo. Fluoridi so vzrok dentalne fluoroze (pegasta obarvanost in nagnjenost k
zobni gnilobi) in v še višjih koncentracijah skeletne fluoroze, kjer pride do
hipermineralizacije in se posledično pojavi okorelost in bolečine v sklepih,
kalcifikacije v vezivnem tkivu, krhkost ter deformacije kosti. Vnos po šestem
letu starosti ne privede do dentalne fluoroze. Za izražene pojave sta važni čas
in koncentracija fluoridov v različnih medijih. Fluorid naj ne bi bil
rakotvoren, mutagen razvojno ali reproduktivno toksičen.
V Pravilniku o pitni vodi je fluorid uvrščen v Prilogo I, del B, kjer je
določena mejna vrednost v pitni vodi, 1,5 mg/l. SZO je določila za fluorid v
pitni vodi smerno vrednost 1,5 mg/, glede na ozki razpon vrednosti med koristnim
(zobje - nizka stopnja kariesa pri okoli 1 mg/l) in škodljivim delovanjem (zobna
fluoroza pri otrocih). V ZDA je po kriterijih EPA maksimalna dovoljena raven 4
mg/l za prevencijo skeletne fluoroze, medtem, ko je za prevencijo dentalne
fluoroze za otroke do 9 let ta meja 2,0 mg/l
Fluorid v pitni vodi je predvsem naravnega izvora. V primeru onesnaženja je
treba poiskati vir in ustrezno ukrepati. Možno je odstranjevanje fluorida iz
pitne vode ali razredčevanje. Pri koncentracijah nad predpisano vrednostjo na
pipi (1,5 mg/l) je možno do rešitve problema dopustiti uporabo vode kot živila
tudi z vrednostjo do 3 mg/l kar bi doprineslo pri 2 litrih vode na dan dodatne
3,0 mg vnosa, kar je v okviru dopustnih vrednosti dnevnega vnosa ((UL) po EFSA,
ki znaša za otroke 9 – 14 let 5 mg/dan, za več kot 15 let 7mg/dan, za odrasle,
noseče in doječe matere 7mg/dan. V tem času naj se za. pitje in pripravo hrane
za otroke do 6 let , zagotovi embalirana voda.
(Verzija 1, 14.09.2007)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
V zemeljski skorji je prisoten v različnih spojinah, ki so tudi različno topne v
vodi. Uporablja se v kovinski industriji in industriji plastike, v proizvodnji
baterij, keramike, pigmentov. V okolje pride preko odpadnih vod, gnojil,
zgorevanja fosilnih goriv, odpadkov, V kmetijski zemlji je relativno mobilen. V
zraku je pogosto vezan na delce. Lahko pronica v podzemno vodo ali se veže v
sedimentu. Topnost oz. mobilnost povečuje zmanjšan pH. V pitni vodi se lahko
pojavi tudi sekundarno iz pocinkanih cevi oz. iz drugih komponent vodovodnega
omrežja (pipe, spoji, grelniki, hladilniki ipd), ker je kadmij lahko primešan
cinku. Glavni vir izpostavljenosti je hrana, kot rezultat kontaminacije zemljine
ali vode. Pomemben vir za človeka je tudi kajenje.
Absorpcija kadmija v telo je odvisna od topnosti spojine, pa tudi od vsebnosti
kalcija, železa in beljakovin v hrani in znaša cca 5%. Delno se prenaša skozi
placento in v materino mleko. Preko kože ne vstopa. Akutna izpostavljenost draži
želodec in lahko povzroči bruhanje in drisko. Kadmij se nabira primarno v
ledvicah in jetrih ter se zelo počasi izloča (biološki razpolovni čas 10-35
let). Nalaganje v skorji ledvic vodi v okvaro ledvic z izločanjem beljakovin.
Ženske so bolj občutljiva skupina. Moten je tudi metabolizem kalcija s
posledično osteomalacijo (zmanjšana mineralizacija in mehčanje kosti) ali
osteoporozo (izguba gostote in krhkost kosti). Inhalatorno je karcinogen in po
IARC spada v 1. skupino (snov je rakotvorna za človeka). Za oralni vnos ni
dokazov za karcinogenost, kot tudi ne za genotoksičnost, teratogenost,
embriotoksičnost. Po JECFA znaša PTWI 7 µg/kg telesne teže. V Kaliforniji imajo
izračunan ekvivalent NOAEL 19 µg/dan.
V Pravilniku o pitni vodi je kadmij uvrščen v Prilogo I, del B, kjer je določena
mejna vrednost v pitni vodi 5,0 µg/l. SZO je določila mejno vrednost za kadmij 3
µg/l v pitni vodi, ob upoštevanju 10 % prispevka vnosa z vodo. V Avstraliji so
določili vrednost 2 µg/l.
Ob preseženih vrednostih kadmija v pitni vodi je potrebno takojšnje ugotavljanje
vzrokov in njihova odprava, sicer predlagamo, da se poišče alternativne možnosti
oskrbe ali uvede ustrezne postopke priprave (npr. mehčanje, koagulacija). Pitna
voda s koncentracijami kadmija nad vrednostjo 5 µg/l predstavlja pri kroničnem
vnosu tveganje za obolenja ledvic. Čeprav pri kratkotrajno preseženih
koncentracijah kadmija ne pričakujemo posledic, je bolje omejiti uporabo vode za
pitje.
(Verzija 1, 26.09.2007)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
V okolju se krom (Cr) nahaja v različnih oksidacijskih stanjih, najpomembnejša
so: elementarni (kovinski) Cr (0), Cr (III) in Cr (VI). V zemeljski skorji
obstaja skoraj vedno kot Cr (III), Cr (VI) namreč hitro reducira v Cr (III).
Krom se uporablja v številnih industrijskih panogah, npr. za strojenje usnja, v
proizvodnji nerjavečega jekla, barv, fungicidov, eksplozivov, cementa, v
keramični in steklarski industriji, pri kromiranju. Običajno so glavni vir Cr
(VI) v naravnih vodah industrijske odplake oz. je posledica človekovega
delovanja. V zemljini se močno veže. Kromove (VI) soli so bolj topne od kromovih
(III) soli in je zato Cr (VI) bolj mobilen. Z oksidacijo z dezinficiensi (klor,
klorov dioksid, ozon) se lahko Cr (III) oksidira v Cr (VI). Še posebej v
klorirani in prezračevani vodi je krom v glavnem v obliki Cr (VI). V zraku je
prisoten v aerosolih, s padavinami ali prahom se vrača na površino in od tu
spira v zemljo in podzemno vodo. Glavni vnos za človeka je preko živil; če ga je
v pitni vodi več kot 25 µg/l, postane tudi ta pomemben vir vnosa.
Cr (0) in Cr (III) sta relativno netoksična, dobro topen Cr (VI) je mnogo bolj
toksičen, predvsem zaradi visokega oksidacijskega potenciala in dobre
prehodnosti skozi biološke membrane. Cr (III) je esencialen mikroelement za
človeka in se vključuje v telesno presnovo preko inzulina. Poleg vnosa skozi
prebavni trakt (absorpcija je šibka, bolje se absorbira Cr (VI)), lahko pri
poklicno izpostavljenih vstopa tudi preko dihal – poškodbe nosne sluznice ali
pride v stik s kožo – draženje in alergije. Cr (VI) je dokazano karcinogen preko
dihal in je po klasifikaciji IARC razvrščen v 1. skupino, kar pomeni dokazano
rakotvorna snov za človeka. Cr (0) in Cr (III) sta uvrščena v skupino 3, kar
pomeni, da razvrstitev v skupine zaenkrat še ni možna. V nekaterih študijah je
imel Cr (VI) genotoksičen učinek. Na otroke naj bi deloval podobno kot na
odrasle.
V Pravilniku o pitni vodi je krom uvrščen v Prilogo I, del B, kjer je določena
mejna vrednost v pitni vodi, 50 µg/l za celotni krom. V Avstraliji je določena
koncentracija 50 µg/l za Cr (VI), in če je presežen celotni krom, določajo
posebej še Cr (VI). SZO je določila za celotni krom v pitni vodi (začasno) mejno
vrednost 50 µg/l; kot začasna je opredeljena zato, ker je pri toksikoloških
podatkih še vrsta nejasnosti, zaradi karcinogenosti šestvalentnega kroma preko
dihal in njegove genotoksičnosti. NOAEL vrednost tako ni določena. EPA ima
določeno mejo 100 µg/l. Po mnenju nemškega zveznega inštituta za ocenjevanje
tveganj (BfR), je ustrezen vnos za Cr (III) 30-100 µg/dan.
Ob preseženih vrednostih kroma v pitni vodi je potrebno takojšnje ugotavljanje
vzrokov in njihova odprava. Ukrepi morajo biti usmerjeni primarno v izbiro in
preprečevanje onesnaževanja vodnega vira (onesnažen zrak, odplake, pronicanje
razlitij v tla). V primeru, da so koncentracije Cr (VI) v pitni vodi nad 50
µg/l, predlagamo, da naj glede na rakotvornost in glede na navedene nejasnosti,
ljudje uživajo za pitje in pripravo hrane embalirano vodo. Krom lahko iz vode v
postopkih priprave odstranimo z uporabo koagulacije, filtracije, ionske
izmenjave, reverzne osmoze.
(Verzija 1, 25. 1. 2008)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Nikelj je element, ki je v manjših količinah prisoten v različnih oblikah v
zemeljski skorji. Uporablja se večinoma v kovinski obliki v industriji
nerjavečega jekla, za zlitine, v galvanizaciji, za baterije (Ni-Cd). Nekatere
nikljeve soli so v vodi topne, nekatere ne. Na izplavljanje iz zemljine vpliva
kisel dež oz. pH vrednost. Glavni vir vnosa za človeka je hrana, v kateri je
nikelj lahko prisoten tudi zaradi uporabe nerjaveče posode. Glavni vir v pitni
vodi je raztapljanje niklja iz različnih elementov distribucijskega omrežja
(pipe in ostalo od zajema dalje); voda, natočena brez predhodnega izpiranja ga
vsebuje več.
Nikelj ni esencialni element za človeka. Dnevni vnos je ocenjen do 0,2 mg/osebo;
voda naj bi predstavljala do 10 % tega vnosa. Absorbcija v prebavilih je večja
iz vode kot iz hrane, zlasti na tešče. Izloča se v materino mleko. Prehaja skozi
posteljico. Pri pitju vode z visokimi koncentracijami niklja se pojavi slabost,
bruhanje, driska. Najpogostejši učinek pri človeku je alergični kontaktni
dermatitis, ki se pogosteje pojavlja pri ženskah (nakit, ure). Pri občutljivih
osebah lahko zaužitje cca 500 µg/dan povzroči spremembe na koži (ekcem rok);
pogosto se občutljive osebe te povezave ne zavedajo. Senzibilizacija se razvije
po kožnem stiku, ne pa po vnosu niklja preko prebavil (hrana, voda). Pri
poskusih na živalih je imel nikelj učinke na ledvica, vranico, pljuča, krvni
sistem, povezan je z zmanjšano telesno težo ter perinatalno umrljivostjo pri
podganah. Izpostava na delovnem mestu z vdihavanjem nikljevih spojin je povezana
s karcinogenimi učinki: pljuča, sinusi, nos; po IARC so nikljeve spojine
uvrščene v 1. skupino (snov je rakotvorna za človeka), kovinski nikelj pa v 2B
skupino (snov je morda rakotvorna za človeka). Pri uživanju ni dokazov o
rakotvornosti. V nekaterih testih je bilo zabeleženo genotoksično delovanje.
V Pravilniku o pitni vodi je nikelj uvrščen v Prilogo I, del B, kjer je določena
mejna vrednost v pitni vodi, 20,0 µg/l. SZO je izračunala za nikelj v pitni vodi
priporočeno vrednost 70 µg/l (0,07 mg/l), ki temelji na 20 % vnosu in TDI 12
µg/kg telesne teže z LOAEL pri občutljivi populaciji za kožne spremembe -
alergiki. V Avstraliji imajo za nikelj v pitni vodi izračunano vrednost 0,02
mg/l iz podatkov poskusov na živalih, iz katerih so upoštevali spremembe telesne
teže..
Nikelj v pitni vodi je lahko naravnega izvora ali pa izvira iz onesnaženja.
Najpogosteje izvira povišana koncentracija iz materialov v stiku z vodo. Če je
koncentracija presežena, je treba poiskati vzrok in ustrezno ukrepati. Klasični
postopki: koagulacija, sedimentacija in filtracija lahko koncentracije niklja
precej znižajo; tudi ionska izmenjava ali adsorbcija sta učinkoviti. Pri
koncentracijah nad predpisano vrednostjo na pipi (20,0 µg/l) je možno začasno do
rešitve problema dopustiti uporabo vode kot živila tudi z višjimi
koncentracijami, skladno z vrednostmi SZO (70 µg/l). Za lokalno povišane
koncentracije v pitni vodi je pomemben nadzor kakovosti vgrajenih materialov. V
takih primerih lahko vsak posameznik zniža koncentracije tudi z izpiranjem
omrežja pred uporabo pitne vode.
(Verzija 1, 9. 5. 2008)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Dušik v naravi kroži v ciklusu, katerega del sta tudi vmesni
oksidacijsko/redukcijski stopnji, nitrat in nitrit. V naravi se nitrati in
nitriti pojavljajo tudi kot posledica človekove dejavnosti: uporaba umetnih in
naravnih gnojil, nahajajo se v komunalnih odplakah, uporabljajo se v industriji.
V vodi so dobro topni.
Ljudje smo nitratom in nitritom izpostavljeni preko hrane in vode. Nahajajo se v
nekaterem sadju in zelenjavi (npr. v pesi, zeleni solati, redkvi, špinači),
živilom so dodani kot konzervansi (npr.: v prekajenem mesu), so sestavni del
nekaterih zdravil. Zaradi različnih prehrambenih navad zaužijemo s hrano
različno količino nitratov. Nekatera zelenjava in sadje vsebuje tudi zaščitne
snovi, ki negativne učinke nitratov izničijo. Delež vnosa nitratov preko pitne
vode v telo narašča z naraščanjem koncentracije nitratov v pitni vodi.
Nitrati se v telesu reducirajo v nitrite. Najbolj znan škodljiv učinek nitratov
oz. nitritov na zdravje je pojav methemoglobinemije, kot posledica oksidacije
hemoglobina. Oksidiran hemoglobin - methemoglobin ne more prenašati kisika po
telesu. Dodatno lahko poslabša methemoglobinemijo prisotnost bakterij v pitni
vodi in okužba prebavil. Zaradi posebnosti v razvoju so najbolj ogroženi
dojenčki do 6 mesecev starosti, predvsem zalivančki. Ogrožene so lahko tudi
nosečnice in ljudje s pomanjkanjem nekaterih encimov. Opozarjajo na možnost
škodljivega delovanja na otroka zaradi prehajanje nitratov v materino mleko.
Številne študije o pojavljanju drugih obolenj v povezavi z nitrati v pitni vodi
niso dale enotnih rezultatov. Do sedaj zbrani podatki ne dopuščajo trdnih
zaključkov o drugih vplivih na zdravje človeka. Ocena rakotvornosti nitratov,
nitritov in endogenih nitrozaminov pri SZO še poteka. Prav tako še ni trdnih
zaključkov o vplivih mešanic nitratov z drugimi polutanti na zdravje.
V Pravilniku o pitni vodi (Ur.l. RS št.:19/04 in 35/04) so nitrati in nitriti
uvrščeni v Prilogo 1, del B med kemijske parametre. Mejna vrednost je 50 mg/l za
nitrat (NO3) in 0,50 mg/l za nitrit (NO2). Pogoj za mejno vrednost je, da je
[nitrat]/50 + [nitrit]/3 =< 1, pri čemer je mejna vrednost za nitrat (NO3) in za
nitrit (NO2), v oglatih oklepajih, izražena v mg/l. Za nitrite mora biti
dosežena mejna vrednost 0,10 mg/l v vodi pri izstopu iz naprave za pripravo
vode.
Pitna voda s koncentracijami nitratov nad vrednostjo 50 mg/l predstavlja
zdravstveni problem za dojenčke, nosečnice in doječe matere. Uživanje take vode
zanje ni primerno in je potrebna omejitev uporabe. Prekuhavanje vode nitratov ne
uniči, zaradi izhlapevanja vode, se njihova koncentracija lahko celo poviša.
Ukrepi za zmanjšanje izpostavljenosti nitritom in nitratom preko pitne vode so
kratko in dolgoročni. Če koncentracija presega 50 mg/l, je potrebna nadomestna
oskrba za ogrožene skupine: npr. s predpakirano (embalirano) pitno vodo. Možna
rešitev so tudi hišne naprave za čiščenje pitne vode, vendar ta način za
dojenčke odsvetujemo, ker lahko zaradi motenj delovanja naprave pride do
nepričakovane izpostavljenosti nitratom in drugim tveganjem. Za trajno zaščito
prebivalcev so potrebne obsežnejše rešitve npr.: priprava vode (ionska
izmenjava, biološka denitrifikacija, membranske tehnike npr. reverzna osmoza in
elektrodializa), mešanje vode, nov vodni vir. Dolgoročno je potrebno preventivno
delovanje za zmanjšanje koncentracije nitratov v virih pitne vode.
(Verzija 1, 17.06.2005)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Pesticidi
Atrazin je triazinski neselektivni organski herbicid, ki so ga uporabljali za
zatiranje večine širokolistnih plevelov in trav v kmetijstvu, pri pogozdovanju
in drugi nekmetijski dejavnosti. V Sloveniji je v celoti prepovedan od leta
2003. V površinski vodi se razgradi s fotolizo in mikroorganizmi (tudi v
anaerobnih pogojih), razpolovna doba je 10 - 105 dni. V prsti poteka razgradnja
odvisno od temperature, vlage in pH vrednosti prsti; razpolovna doba je 16 - 77
dni, v zelo suhih ali mokrih pogojih je daljša. V podzemni vodi so našli atrazin
več let po uporabi (do desetletje); razpolovna doba je 105 - >200 dni. V telesu
se presnovi predvsem v desetilatrazin in desizopropilatrazin. Oba sta klorirana
in hidroksi metabolita in okoljska razgradna produkta atrazina.
Atrazin se hitro absorbira iz prebavil in se, skupaj z metaboliti, večinoma
izloča z urinom. Pri visokih koncentracijah je atrazin povzročitelj endokrinih
motenj (moti in spreminja delovanje hormonov). Pripisujejo mu delovanje, podobno
ženskim spolnim hormonom (estrogen). Izmerjene koncentracije v pitni vodi (nekaj
µg/l), naj bi predstavljale zanemarljivo obremenitev za človeka. Vplivov
atrazina na različne organske sisteme pri živalih, ob najnižjem odmerku 2
mg/kg/dan, niso našli. V študijah vpliva na moško neplodnost je bilo zaradi
velikih odmerkov atrazina težko ločiti med neposrednim toksičnim in specifičnim
hormonskim učinkom. Možno je, da bi ob istočasni izpostavljenosti nitratom
nastajal v želodcu karcinogeni nitrozoatrazin. V želodcu so poleg kislosti
pomembni še drugi dejavniki npr.: hkratni vnos drugih hranil, specifičnost
organizma. Do sedaj nobena raziskava ni dokazala rakotvornega delovanja
nitrozoatrazina. Iz rezultatov študij na živalih so določili TDI, pri katerem
niso opazili škodljivih učinkov na zdravje, ki preračunan na človeka (SZO) znaša
za atrazin 0,5 µg/kg telesne teže na dan oziroma za odraslo osebo 3,5 µg/dan.
IARC uvršča atrazin v 3. skupino (razvrstitev v skupine zaenkrat še ni možna).
Pri človeku lahko desetilatrazin zniža težo nekaterih organov pri ženskah (uterus,
timus) in ima lahko škodljiv učinek na funkcijo srca. Pri zarodku lahko povzroči
nenormalno spolno in/ali hormonsko dozorevanje. EPA ocenjuje, da ima
desetilatrazin enak toksični učinek kot atrazin. EPA klasificira atrazin in
klorirane metabolite, vključno z desetilatrazinom, kot malo verjetno rakotvorne
za človeka.
V Pravilniku o pitni vodi (Ur. l. RS št.: 19/04, 35/04, 26/06 in 92/06) je
atrazin uvrščen v Prilogo I, del B, kjer je določena mejna vrednost v pitni
vodi, 0,10 µg/l. Pri tej mejni vrednosti je upoštevan previdnostni princip, ki
izhaja iz predpostavke, da naj snovi iz skupine pesticidov, v pitni vodi, ne bi
bilo. SZO je glede tveganja za zdravje določila sprejemljivo mejno vrednost za
pitno vodo, 2 µg/l. Desetilatrazin in desizopropilatrazin sta relevantna
metabolna in razgradna produkta atrazina. Zanju veljajo enaki toksikološki
zaključki in enake zahteve, kot za atrazin. Njune izmerjene vrednosti se v
parametru »pesticidi–vsota«, seštevajo.
Ukrepi za zmanjšanje koncentracije pesticidov v pitni vodi morajo biti usmerjeni
primarno v izbiro in zaščito vodnega vira; možna rešitev je tudi zamenjava vira
pitne vode. Dolgoročno je potrebno preventivno delovanje glede uporabe
fitofarmacevtskih sredstev. V postopku priprave pitne vode je možno zmanjšati
koncentracijo atrazina v vodi s filtracijo skozi granulirano aktivno oglje.
(Verzija 1, 28.11.2006)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Bentazon je širokospektralen herbicid. Deluje preko listov in ima kratek
herbicidni učinek. V naravnih pogojih naj bi ga polovica razpadla v 12 dneh.,
večinoma v zgornjih slojih zemlje, zlasti v suhih tleh. Zaradi svoje velike
topnosti v vodi in mobilnosti se izplavlja v podtalno vodo; najdemo ga tudi v
površinskih vodah. Vnos preko živil naj ne bi bil velik.
Učinki na živali in ljudi so skromno opisani. Poskusi na živalih kažejo, da ni
rakotvoren, drugi testi pa, da ni genotoksičen. Na podlagi študije pri podganah
je s pomočjo ADI možno izračunati zdravstveno pogojeno vrednost za bentazon 300
µg/l. (SZO, 2004). Ker ga najdemo v pitni vodi v koncentracijah, ki so daleč pod
tistimi, ki bi lahko delovale toksično, ga SZO obravnava v skupini agrokemijskih
sredstev, za katere v smernicah niso določili vrednosti.
V Pravilniku o pitni vodi (Ur. l. RS št.: 19/04, 35/04 in 26/06) je bentazon
uvrščen v Prilogo I, del B, kjer je določena mejna vrednost v pitni vodi za
posamezni pesticid, 0,10 µg/l. Pri tej mejni vrednosti je upoštevan previdnostni
princip, ki izhaja iz predpostavke, da naj snovi iz skupine pesticidov, v vodi,
ki se uporablja kot vir pitne vode ali v pitni vodi, ne bi bilo. SZO je glede
tveganja za zdravje izračunala zdravstveno pogojeno vrednost za bentazon v pitni
vodi, ki znaša 300 µg/l.
Ukrepi za zmanjšanje koncentracije pesticidov v pitni vodi morajo biti usmerjeni
primarno v izbiro in zaščito vodnega vira; možna rešitev je tudi zamenjava vira
pitne vode. Dolgoročno je potrebno preventivno delovanje glede uporabe
fitofarmacevtskih sredstev.
(Verzija 1, 16.08.2006)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Diklobenil je benzonitrilni herbicid za zatiranje plevela in trav na kmetijskih
in drugih površinah. Iz površinske vode in zemlje hitro izhlapeva. Razpolovna
doba v aerobnih pogojih v vodi je 2-3 dni, v zemlji več kot 46 tednov, v
anaerobnih pogojih cca 3 leta. Glavni metabolit je 2,6-diklorobenzamid. Če ni
pogojev za izhlapevanje diklobenila, se spirata v podzemno vodo. V anaerobnih
pogojih v zemlji sta oba zelo mobilna in obstojna. V rastlinah se diklobenil
presnovi, zato smo mu pri uživanju izpostavljeni le preko vode, 2,6-diklorobenzamidu
pa tudi preko hrane.
Po zaužitju se hitro absorbirata iz prebavil in večinoma izločata preko urina. V
kratkotrajnih študijah na živalih je bil diklobenil blago toksičen pri uživanju,
vdihavanju in preko kože, 2,6-diklorobenzamid pa pri uživanju. V dolgotrajnih
študijah na živalih je imel diklobenil toksične učinke na jetra, ščitnico, kri
(ni bilo učinkov pri 1,25 mg/kg/dan), 2,6-diklorobenzamid pa je bil povezan z
manjšo telesno težo in večjo težo jeter (ni bilo učinkov pri 4,5 mg/kg/dan).
Diklobenil in 2,6-diklorobenzamid sta razvojno in reproduktivno toksična, nista
mutagena in ne genotoksična. EPA uvršča diklobenil v skupino C (možen karcinogen
za ljudi), 2,6-diklorobenzamid v skupino D (ne da se razvrstiti kot karcinogen
za ljudi). IARC ju ni razvrstila.
V Pravilniku o pitni vodi (Ur. l. RS št.: 19/04, 35/04, 26/06 in 92/06) je
diklobenil uvrščen v Prilogo I, del B, med pesticide, kjer je določena mejna
vrednost za vsak posamezni pesticid v pitni vodi, 0,10 µg/l. Pri tej mejni
vrednosti je upoštevan previdnostni princip, ki izhaja iz predpostavke, da naj
snovi iz skupine pesticidov v pitni vodi ne bi bilo. 2,6-diklorobenzamid ni
relevantni metabolni in razgradni produkt diklobenila (v letu 2007 ga bo EU
ponovno ocenila). Avstralska priporočila za pitno vodo določajo zdravstveno
vrednost* za diklobenil v pitni vodi, 10 µg/l, ki je 10 % ADI. (*Zdravstvena
vrednost je sprejemljiva vrednost glede tveganja za zdravje, enako kot je
priporočena vrednost SZO.)
Ukrepi za zmanjšanje koncentracije pesticidov v pitni vodi morajo biti usmerjeni
primarno v izbiro in zaščito vodnega vira; možna rešitev je tudi zamenjava vira
pitne vode. Dolgoročno je potrebno preventivno delovanje glede uporabe
fitofarmacevtskih sredstev. V postopku priprave pitne vode je možno zmanjšati
koncentracijo diklobenila v vodi z absorpcijskimi sredstvi. Pri koncentracijah
nad predpisano vrednostjo na pipi (0,10 µg/l) je možno začasno, do rešitve
problema, dopustiti uporabo vode kot živila tudi z višjo vrednostjo diklobenila.
(Verzija 1, 05.04.2007)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Dimetenamid je kloroacetamidni herbicid, ki se uporablja za zatiranje plevela v
kmetijstvu (koruza, sladkorna pesa). Dimetenamid se razgradi v več kot 40
metabolnih in razgradnih produktov, od katerih jih skoraj polovica ni
identificiranih. Koncentracije neidentificiranih metabolitov v okolju so pod
mejo določanja in ne kažejo tendence za kopičenje. Najpomembnejša metabolita sta
oxalamid (M23) in sulfonat (M27). Dimetenamid in metabolita M23 in M27 so v
zemlji zelo mobilni in jih najdemo tudi v podzemni vodi. V zemlji je razpolovna
doba za dimetenamid 3-43 dni, za oba metabolita tudi več kot 100 dni; v
anaerobnih pogojih je razgradnja še počasnejša. V vodi je razpolovna doba za
dimetenamid in oba metabolita do 30 dni.
Dimetenamid se po zaužitju skoraj v celoti absorbira iz prebavil, večinoma se
presnovi in izloči z žolčem in urinom. Je zmerno akutno toksičen pri uživanju, v
stiku s kožo povzroča preobčutljivost. V kratkotrajnih študijah na živalih je
povzročil zmanjšano pridobivanje telesne teže in povečano težo jeter s
patološkimi spremembami (NOAEL je 2 mg/kg telesne teže/dan). V dolgotrajnih
študijah na živalih so bili učinki podobni kot pri kratkotrajnih. Pri visokih
odmerkih je bil reproduktivno in razvojno toksičen. Ni nevrotoksičen, mutagen in
genotoksičen. EPA uvršča dimetenamid v skupino C (možno rakotvoren za človeka),
IARC ga ni razvrstila. EFSA je za dimetenamid določila ADI, ki je 0,02 mg/kg
telesne teže/dan (varnostni faktor je 100). EU ga ni uvrstila kot aktivno snov v
Prilogo 1 k Direktivi 91/414/EEC. Za metabolita M23 in M27 EFSA navaja, da imata
nižjo akutno toksičnost kot dimetenamid in nista genotoksična.
V Pravilniku o pitni vodi (Ur. l. RS št.: 19/04, 35/04, 26/06 in 92/06) je
dimetenamid uvrščen v Prilogo I, del B, med pesticide, kjer je določena mejna
vrednost za vsak posamezni pesticid v pitni vodi, 0,10 µg/l. Pri tej mejni
vrednosti je upoštevan previdnostni princip, ki izhaja iz predpostavke, da naj
snovi iz skupine pesticidov v pitni vodi ne bi bilo. Po metodologiji SZO lahko
na osnovi ADI (0,02 mg/kg telesne teže/dan), telesne teže (60 kg), 10 % vnosa
preko pitne vode ter popite količine vode na dan (2 litra), glede na tveganje za
zdravje, izračunamo sprejemljivo mejno vrednost za dimetenamid v pitni vodi, 60
µg/l.
Ukrepi za zmanjšanje koncentracije pesticidov v pitni vodi morajo biti usmerjeni
primarno v izbiro in zaščito vodnega vira; možna rešitev je tudi zamenjava vira
pitne vode. Dolgoročno je potrebno preventivno delovanje glede uporabe
fitofarmacevtskih sredstev. V postopku priprave pitne vode je možno zmanjšati
koncentracijo dimetenamida v vodi z absorpcijskimi sredstvi. Pri koncentracijah
nad predpisano vrednostjo na pipi (0,10 µg/l) je možno začasno, do rešitve
problema, dopustiti uporabo vode kot živila tudi z višjo vrednostjo dimetenamida.
Zaradi možne onesnaženosti podzemne vode z neidentificiranimi razgradnimi
produkti, ki lahko presežejo povprečno letno koncentracijo 0,1 µg/l ter njihove
toksičnosti (zaradi pomanjkanja podatkov ocena tveganja za uporabnika ne bo
izdelana) je EU državam članicam predpisala umik sredstev, ki vsebujejo
dimetenamid kot aktivno snov, najkasneje do junija 2008.
(Verzija 2, 22.12.2008)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Mekoprop (MCPP)
Mekoprop (MCPP) je klorofenoksi herbicid, ki se uporablja za zatiranje plevela v
kmetijski in nekmetijski dejavnosti. V prsti se razgradi predvsem z
mikroorganizmi, delno s fotolizo in hidrolizo. Razpolovna doba je 7-8 dni pri 20
°C, pri nižji temperaturi se podaljša (12 dni pri 10 °C); ostanke mekopropa v
prsti so našli tudi več kot 2 meseca po uporabi. Razgradnja v anaerobnih pogojih
ni pomembna, pri aerobnih pogojih akumulacije v prsti ne pričakujemo. Možnost
vstopanja v podzemne vode je majhna. V pitni vodi ga ne najdemo pogosto,
koncentracije običajno ne presegajo nekaj µg/l.
Po zaužitju se mekoprop hitro absorbira iz prebavil, iz organizma se izloča v
glavnem z urinom, cca 45 % se ga izloči v nespremenjeni obliki. V kratkotrajnih
študijah na poskusnih živalih, pri odmerkih nad 3 mg/kg telesne teže na dan, so
se pokazali škodljivi učinki na eritrocite in levkocite, povečana teža ledvic in
jeter, zmanjšano pridobivanje telesne teže, pri dolgotrajnih študijah, pri
odmerkih nad 1 mg/kg telesne teže na dan pa povečana teža ledvic. Pri teh
odmerkih ne vpliva na razmnoževanje in zarodek in ni genotoksičen. TDI, pri
katerem niso opazili škodljivih učinkov na zdravje, znaša za mekoprop,
preračunano na človeka, 3,33 µg/kg telesne teže na dan (SZO). IARC uvršča
klorofenoksi herbicide, kot skupino, v 2B skupino (snov je morda rakotvorna za
človeka).
V Pravilniku o pitni vodi (Ur. l. RS št.: 19/04, 35/04, 26/06 in 92/06) je
mekoprop uvrščen v Prilogo I, del B med pesticide, kjer je določena mejna
vrednost za vsak posamezni pesticid v pitni vodi, 0,10 µg/l. Pri tej mejni
vrednosti je upoštevan previdnostni princip, ki izhaja iz predpostavke, da naj
snovi iz skupine pesticidov v vodi, ki se uporablja kot vir pitne vode ali v
pitni vodi ne bi bilo. SZO je glede tveganja za zdravje določila sprejemljivo
mejno vrednost za mekoprop v pitni vodi, 10 µg/l.
Ukrepi za zmanjšanje koncentracije pesticidov v pitni vodi morajo biti usmerjeni
primarno v izbiro in zaščito vodnega vira; možna rešitev je tudi zamenjava vira
pitne vode. Dolgoročno je potrebno preventivno delovanje glede uporabe
fitofarmacevtskih sredstev. V postopku priprave pitne vode je možno zmanjšati
koncentracijo mekopropa v vodi s filtracijo skozi granulirano aktivno oglje ali
z ozonacijo. Pri koncentracijah nad predpisano vrednostjo na pipi (0,10 µg/l) je
možno začasno, do rešitve problema, dopustiti uporabo vode kot živila tudi z
višjo vrednostjo.
(Verzija 1, 10.01.2007)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Metazaklor je kloroacetanilinski selektivni herbicid za zatiranje ozkolistnega
in širokolistnega plevela v kmetijstvu (zelenjava) in sadjarstvu. Je slabo topen
v vodi. V vodi in sedimentu je razpolovna doba do 20 dni, 90 % ga razpade v
22-68 dneh. Odkritih je 155 metabolnih in razgradnih produktov. V zemlji poteka
mikrobiološka razgradnja pod aerobnimi pogoji, na polju je razpolovni čas do 20
dni (metabolita M04 in M08 do 171 dni). V okolju se ne akumulira. Pri normalni
uporabi oz. dobri kmetijski praksi ni pričakovati > 0,1 µg/l metazaklora v
podzemni vodi.
Po zaužitju se iz prebavil dobro absorbira in porazdeli po telesu, hitro
metabolizira, cca 80 % se ga izloči v 24 urah preko žolča in urina. V organizmu
se pri poskusnih živalih ni akumuliral. V kratkoročnih študijah na živalih je
bil metazaklor nizko akutno toksičen pri zaužitju, v stiku s kožo je povzročal
preobčutljivost. Pri visokih koncentracijah (nad 16,7 mg/kg tt/dan) je škodljivo
vplival na jetra, ledvice in kri. V dolgoročnih študijah na živalih je povzročil
škodljive učinke na jetrih, krvi in sečnem mehurju, povečano pojavljanje
adenomov jeter ter drugih tumorjev. V skladu z Direktivo 67/548/ES o
razvrščanju, pakiranju in označevanju nevarnih snovi je predlagana razvrstitev v
skupino 3 (R40-možen rakotvorni učinek). Na razmnoževanje in razvoj zarodkov je
vplival le pri visokih odmerkih, ki so imeli škodljive učinke pri starših. Ni
bil mutagen, teratogen in genotoksičen. IARC ga ni razvrstila, SZO ga v
smernicah o kakovosti pitne vode (SZO, 2004 in 2006) ni obravnavala, tudi EU ga
še ni uvrstila na seznam aktivnih snovi fitofarmacevtskih pripravkov. Določen je
bil NOAEL 8,5 mg/kg tt/dan. Iz njega je izračunan ADI, 0,08 mg/kg tt/dan
(varnostni faktor je 100). Metaboliti metazaklora, ki se pojavljajo v
koncentracijah nad 0,1 µg/l so: M04, M08, M09, M11 in M12. Rezultati različnih
študij so pokazali, da so ti metaboliti nizko akutno toksični, niso genotoksični,
M04 in M08 tudi nista razvojno toksična. Našteti metaboliti so toksikološko
relevantni (Smernica za določanje relevantnosti metabolitov v podtalnici
(SANCO/221/2000)) in kažejo primerljivo toksičnost kot metazaklor.
V Pravilniku o pitni vodi (Ur. l. RS št.: 19/04, 35/04, 26/06 in 92/06) je
metazaklor uvrščen v Prilogo I, del B, kjer je določena mejna vrednost za
posamezni pesticid v pitni vodi, 0,10 µg/l. Pri tej mejni vrednosti je upoštevan
previdnostni princip, ki izhaja iz predpostavke, da naj snovi iz skupine
pesticidov v pitni vodi ne bi bilo. Na nivoju EU je v zakonodaji za registracijo
predlagana mejna vrednost za pitno vodo, 0,12 mg/l. Za metabolite veljajo enaki
toksikološki zaključki in zahteve, kot za metazaklor. Njihove izmerjene
vrednosti se v parametru »pesticidi–vsota« seštevajo.
Ukrepi za zmanjšanje koncentracije pesticidov v pitni vodi morajo biti usmerjeni
primarno v izbiro in zaščito vodnega vira; možna rešitev je tudi zamenjava vira
pitne vode. Dolgoročno je potrebno preventivno delovanje pri uporabi
fitofarmacevtskih sredstev. Pri koncentracijah nad predpisano vrednostjo na pipi
(0,10 µg/l) je možno začasno, do rešitve problema, dopustiti uporabo vode kot
živila z višjo vrednostjo metazaklora (do 0,12 mg/l).
(Verzija 1, 25. 3. 2008)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Metolaklor je herbicid, ki se uporablja za zatiranje nekaterih plevelov v
kmetijstvu, ob cestah in pri vzgoji okrasnih rastlin. V okolju ga lahko najdemo
v zemlji, vodi in v zraku. Poklicno izpostavljeni lahko vnesejo metolaklor v
telo predvsem z vdihavanjem, prek kože in tudi oči. Ljudje, ki mu niso poklicno
izpostavljeni, lahko pridejo v stik z metolaklorom preko zraka in ostankov
herbicida v hrani in pitni vodi. Razgradnja metolaklora je odvisna od pogojev v
okolju (aktivnost mikroorganizmov, temperatura, sončno sevanje, tip zemlje,
prisotnost sedimentov v vodi ...). V zemlji se razgrajuje hitreje, v vodi
počasneje. Razpolovni čas v vodi pri 20?C je 97 do 200 dni (krajši je bil v zelo
bazičnih vodah). Pogosteje so ga našli v površinski vodi kot v podtalnici.
Učinek na zdravje je odvisen od odmerka, načina vnosa, trajanja
izpostavljenosti…. Študije na živalih so pokazale, da se zaužiti metolaklor
hitro razgradi v metabolite, ki se skoraj popolnoma izločijo v urin in blato;
metolaklora v urinu, blatu ali tkivih niso našli; da je pri zaužitju in
inhalaciji blago toksičen in lahko senzibilizira kožo. Učinka na razvoj organov
pri zarodku naj ne bi imel, prav tako ne učinkov na kasnejši razvoj in naj ne bi
bil genotoksičen, kaže pa, da je strupen za jetra. Podatki o učinkih na človeka
so predvsem iz nesreč in namernih zastrupitev. Metolaklor draži kožo, oči in
sluznice. Ponavljajoča izpostavljenost pri delavcih lahko povzroča
senzibilizacijo kože. Znaki zastrupitve z visokimi odmerki vodijo v odpovedi
različnih organskih sistemov: krvožilnega sistema, centralnega živčnega sistema,
prebavil in mokril, opisani pa so tudi škodljivi učinki na razmnoževanje. SZO je
za pitno vodo določila mejno vrednost 10 µg/l, ki temelji na TDI 3,5 µg/kg
telesne teže. Podatki za TDI so pridobljeni na dolgodobnih študijah na živalih.
Za človeka so preračunani s pomočjo varnostnih faktorjev, ob upoštevanju 10 %
prispevka k vnosu metolaklora s pitno vodo so izračunali vrednost 10 µg/l. V ZDA
(IRIS EPA - 1994) je metolaklor uvrščen v skupino C (ni podatkov za rakotvornost
pri človeku in obstajajo omejeni podatki za rakotvornost pri živalih
(podganah)). Pri IARC (2006) ni uvrščen na seznam dejavnikov, ki so ovrednoteni
glede rakotvornosti pri človeku.
V Pravilniku o pitni vodi je metolaklor uvrščen v Prilogo I, del B med
pesticide, kjer je določena mejna vrednost za vsak posamezen pesticid v pitni
vodi, 0,10 µg/l. Pri tej mejni vrednosti je upoštevan previdnostni princip, ki
izhaja iz predpostavke, da naj snovi iz skupine pesticidov, v vodi, ki se
uporablja kot vir pitne vode ali v pitni vodi ne bi bilo. SZO je določila mejno
vrednost 10 µg/l v pitni vodi.
Ukrepi za zmanjšanje koncentracije pesticidov v pitni vodi morajo biti usmerjeni
primarno v izbiro in zaščito vodnega vira; možna rešitev je tudi zamenjava vira
pitne vode. Dolgoročno je potrebno preventivno delovanje glede uporabe
fitofarmacevtskih sredstev. V postopku priprave pitne vode je možno zmanjšati
koncentracijo metolaklora npr. z uporabo aktivnega oglja, reverzne osmoze,
nanofiltracije.
(Verzija 1, 16.05.2006)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Permetrin je sintetični piretroidni kontaktni insekticid, ki se uporablja za
zatiranje žuželk v kmetijstvu, gozdarstvu in javnem zdravstvu, npr.: zatiranje
komarjev. Je mešanica cis in trans izomer. V okolju je relativno obstojen, ima
nizko mobilnost in visoko afiniteto do vezave v zemlji in sedimentu. Na površini
vode in zemlje se razgrajuje s fotolizo. V zemlji se v aerobnih pogojih razgradi
s hidrolizo in mikroorganizmi, podobno v anaerobnih pogojih, vendar počasneje. S
spiranjem površin pride v površinsko vodo, v podzemni vodi pa ga ni pričakovati.
V študijah je bila razpolovna doba v zemlji cca 28 dni. V rastlinah je
razpolovna doba cca 10 dni. Splošna populacija je izpostavljena permetrinu v
glavnem preko hrane.
Po zaužitju se permetrin hitro absorbira iz prebavil, distribuira po telesu in
izloči s fecesom. Cis izomera je bolj toksična kot trans izomera. Permetrin ima
nizko akutno toksičnost po uživanju in preko kože. Blago draži oči in kožo. Ni
genotoksičen, reproduktivno in razvojno toksičen, ni nevrotoksičen (razen pri
visokih odmerkih), ne moti delovanja hormonov. Določen je bil ADI 0,05 mg/kg/dan
(NOAEL 5 mg/kg telesne teže na dan, varnostni faktor je 100) za tehnični
permetrin z razmerjem med cis:trans obliko 25:75 do 40:60. IARC uvršča permetrin
v 3. skupino (razvrstitev v skupine zaenkrat še ni možna). Prag senzoričnega
zaznavanja v pitni vodi je 0,2 mg/l. SZO ocenjuje, da ni pričakovati v pitni
vodi koncentracij, ki bi predstavljale nevarnost za zdravje ljudi, zato smerna
vrednost za pitno vodo ni potrebna. Pri vnosu preko pitne vode in 1 % ADI bi
bila izračunana smerna vrednost za pitno vodo 20 µg/l. (Če se dodaja v vodo kot
larvicid je SZO določila smerno vrednost za permetrin v pitni vodi, 300 µg/l,
pri čemer je izbrani vnos preko pitne vode 20 % ADI.)
V Pravilniku o pitni vodi (Ur. l. RS št.: 19/04, 35/04, 26/06 in 92/06) je
permetrin uvrščen v Prilogo I, del B, kjer je določena mejna vrednost za
pesticide v pitni vodi, 0,10 µg/l. Pri tej mejni vrednosti je upoštevan
previdnostni princip, ki izhaja iz predpostavke, da naj snovi iz skupine
pesticidov, v pitni vodi, ne bi bilo.
Ukrepi za zmanjšanje koncentracije pesticidov v pitni vodi morajo biti usmerjeni
primarno v izbiro in zaščito vodnega vira; možna rešitev je tudi zamenjava vira
pitne vode. Dolgoročno je potrebno preventivno delovanje glede uporabe
fitofarmacevtskih sredstev. Pri koncentracijah nad predpisano vrednostjo na pipi
(0,10 µg/l) je možno začasno do rešitve problema, dopustiti uporabo vode kot
živila tudi z višjo vrednostjo permetrina (do 20 µg/l). Permetrin v pitni vodi
lahko odstranimo s klasičnimi metodami čiščenja in z absorpcijo na številne
snovi npr.: aktivno oglje. Niti cis, niti trans oblika ne reagirata s klorom pri
normalnih pogojih dezinfekcije.
(Verzija 1, 11.12.2007)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Primisulfuron-metil je sulfonilsečninski herbicid, ki se uporablja za zatiranje
širokolistnega plevela v kmetijstvu. Najdemo ga tudi v mešanicah z drugimi
herbicidi, kot so: 2,4-D, dikamba, cianazin, bromoksinil in atrazin. Razpolovna
doba razgradnje v prsti je približno 1 do 3 mesece, hitrejša je v aerobnih in
kislih pogojih v vodi in prsti (22 dni v vodi pri pH 5), na polju je 4 - 60 dni.
Primisulfuron-metil je dobro mobilen v prsti.
Primisulfuron-metil se po zaužitju skoraj v celoti izloča v urinu in blatu,
večinoma nespremenjen. Kratkotrajne študije na živalih so pokazale, da je blago
toksičen pri uživanju, vdihavanju in preko kože, blago draži oči, v stiku s kožo
ne povzroča preobčutljivosti. V dolgotrajnih študijah na živalih, pri visokih
odmerkih (nad 250 mg/kg/dan) se je pojavilo zmanjšano pridobivanje telesne teže,
anemija, povečana teža jeter in vranice, zmanjšana teža ščitnice in obščitnice.
NOAEL je 25 mg/kg/dan. EPA je ocenila, da ni teratogen, mutagen, rakotvoren, ne
vpliva na razmnoževanje. EPA je določila odmerek, pri katerem pri dolgotrajni
izpostavljenosti ne pričakujemo škodljivih učinkov na zdravje ljudi, vključno z
občutljivimi podskupinami (dojenčki, otroci) – cPAD, ki znaša 0,25 mg/kg telesne
teže na dan in ustreza ADI. Ob upoštevanju cPAD lahko, po metodologiji SZO,
izračunamo sprejemljivo mejno vrednost za pitno vodo, ki znaša nekaj mg/l.
V Pravilniku o pitni vodi (Ur. l. RS št.: 19/04, 35/04, 26/06 in 92/06) je
primisulfuron-metil uvrščen v Prilogo I, del B med pesticide, za katere je, za
vsak posamezni pesticid v pitni vodi, določena mejna vrednost 0,10 µg/l. Pri tej
mejni vrednosti je upoštevan previdnostni princip, ki izhaja iz predpostavke, da
naj snovi iz skupine pesticidov v pitni vodi ne bi bilo.
Ukrepi za zmanjšanje koncentracije pesticidov v pitni vodi morajo biti usmerjeni
primarno v izbiro in zaščito vodnega vira; možna rešitev je tudi zamenjava vira
pitne vode. Dolgoročno je potrebno preventivno delovanje glede uporabe
fitofarmacevtskih sredstev. V postopku priprave pitne vode je možno zmanjšati
koncentracijo primisulfuron-metila v vodi s filtracijo skozi granulirano aktivno
oglje. Pri koncentracijah nad predpisano vrednostjo na pipi (0,10 µg/l) je možno
začasno, do rešitve problema, dopustiti uporabo vode kot živila tudi z višjo
vrednostjo.
(Verzija 1, 13.02.2007)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Metolaklor je bil aktivna snov v herbicidnih pripravkih, ki je vseboval 2
izomeri po 50 %: R-metolaklor in S-metolaklor. Herbicidni učinek ima izomera S-metolaklor.
S-metolaklor vsebuje 80-100 % izomere S-metolaklor in 20-0 % izomere R-metolaklor.
S-metolaklor je kloracetanilidni organski herbicid za zatiranje enoletnih
ozkolistnih in širokolistnih plevelov v koruzi, soji, sladkorni pesi idr. Pri
nepravilni uporabi lahko pride do kontaminacije podzemne vode z aktivno snovjo
in metaboliti. V okolju se ne akumulira. Razpade pri biodegradaciji, fotolize in
hidrolize ni. Metolaklor in S-metolaklor imata v zemlji podoben razpad. Glavna
metabolita v zemlji sta: metolaklor ESA in metolaklor OXA. Na polju je bila
razpolovna doba do 31 dni, 90 % v 48 dneh. V vodi je bila razpolovna doba do12
dni, 90 % v 60-99 dneh; v vodi in sedimentu je razpolovna doba 42-53 dni, 90 % v
138-176 dneh. V zraku je razpolovna doba do 5 ur. Po aplikaciji ga do 10 %
izhlapi v zrak iz rastlin in površine zemlje.
Po zaužitju se iz prebavil hitro (48 ur) in učinkovito absorbira in se
enakomerno porazdeli po telesu. Večina se ga izloči v 48 urah, preko blata in
urina. Študije na živalih so pokazale, da akutno blago draži kožo in oči in
povzroča kožno preobčutljivost. Ni genotoksičen. V dolgoročnih študijah je
povzročal spremembo telesne teže in žariščne spremembe v jetrih (NOAEL 14
mg/kg/dan). Ni karcinogen, nima reproduktivnih učinkov in zakasnele
nevrotoksičnosti. Določen je bil ADI 0,1 mg/kg telesne teže na dan (varnostni
faktor je 100). V seznamu rakotvornih snovi IARC ni razvrščen, SZO ga v
smernicah o kakovosti pitne vode (SZO, 2004 in 2006) ni obravnavala.
V Pravilniku o pitni vodi (Ur. l. RS št.: 19/04, 35/04, 26/06 in 92/06) je S-metolaklor
uvrščen v Prilogo I, del B, kjer je določena mejna vrednost v pitni vodi, 0,10
µg/l. Pri tej mejni vrednosti je upoštevan previdnostni princip, ki izhaja iz
predpostavke, da naj snovi iz skupine pesticidov v pitni vodi ne bi bilo. EPA je
določila, da ima S-metolaklor bodisi podoben ali manjši toksikološki učinek kot
metolaklor. SZO je glede tveganja za zdravje določila sprejemljivo mejno
vrednost za metolaklor za pitno vodo, 10 µg/l, kar lahko upoštevamo tudi za S-metolaklor.
Metabolna in razgradna produkta metolaklor ESA in metolaklor OXA sta
nerelevantna, zanju velja mejna vrednosti kot za klorirane alifatske
ogljikovodike (npr. za trikloroeten) iz direktive o pitni vodi, 10 µg/l (Directive
98/83/EC) (»Guidance document on the assessment of the relevance of metabolites
in groundwater of substances regulated under council directive 91/414/EEC, EC
2003«). Izmerjene vrednosti se v parametru »pesticidi–vsota« ne seštevajo.
Ukrepi za zmanjšanje koncentracije pesticidov v pitni vodi morajo biti usmerjeni
primarno v izbiro in zaščito vodnega vira; možna rešitev je tudi zamenjava vira
pitne vode. Dolgoročno je potrebno preventivno delovanje glede uporabe
fitofarmacevtskih sredstev. Pri koncentracijah nad predpisano vrednostjo na pipi
(0,10 µg/l) je možno začasno do rešitve problema, dopustiti uporabo vode kot
živila tudi z višjo vrednostjo S-metolaklora (do 10 µg/l). V postopku priprave
pitne vode je možno zmanjšati koncentracijo S-metolaklora v vodi s filtracijo
skozi aktivno oglje v prahu ali granulah ter z reverzno osmozo in nanofiltracijo.
(Verzija 1, 14.09.2007)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Terbutilazin (TBA) je klorotriazinski herbicid, ki se uporablja za zatiranje
plevela v kmetijstvu in pri pogozdovanju. Razgradnja v vodi je odvisna od
prisotnosti sedimenta in biološke aktivnosti, v prsti nanjo močno vpliva
temperatura, vlažnost, mikrobiološka aktivnost, pH in aeracija. Razpolovna doba
v površinski vodi je od 3 mesece do več kot 1 leto, na vročem soncu tudi manj (fotoliza).
Koncentracije v vodi redko presežejo 0,2 µg/l. Mobilnost v prsti je odvisna od
tipa prsti, adsorpcija je večja ob prisotnosti humusa. Razpolovna doba
terbutilazina v zraku je približno 1,5 dni.
Po zaužitju se terbutilazin hitro absorbira iz prebavil in se popolnoma razgradi
v presnovke, ki se izločijo v urinu in blatu. V organizmu se ne kopiči. V
dolgotrajnih študijah na poskusnih živalih so se, pri odmerkih več kot 0,22
mg/kg telesne teže na dan, pokazali škodljivi učinki na eritrocitih, jetrih,
pljučih, ščitnici in testisih in zmanjšanje pridobivanja telesne teže. Ni bilo
dokazov, da bi bil teratogen, rakotvoren, mutagen, genotoksičen, ni vplival na
razmnoževanje. Podatkov o zastrupitvah pri človeku ni. TDI pri katerem niso
opazili škodljivih učinkov na zdravje je, preračunano na človeka, 2,2 µg/kg
telesne teže na dan (SZO). IARC ga ni uvrstila med snovi, ki so opredeljene
glede rakotvornosti za človeka.
V Pravilniku o pitni vodi (Ur. l. RS št.: 19/04, 35/04, 26/06 in 92/06) je
terbutilazin uvrščen v Prilogo I, del B med pesticide, za katere je določena
mejna vrednost za vsak posamezni pesticid v pitni vodi, 0,10 µg/l. Pri tej mejni
vrednosti je upoštevan previdnostni princip, da naj snovi iz skupine pesticidov,
v vodi, ki se uporablja kot vir pitne vode ali v pitni vodi ne bi bilo. SZO je
glede tveganja za zdravje določila TDI za terbutilazin v pitni vodi, 7 µg/l.
Ukrepi za zmanjšanje koncentracije pesticidov v pitni vodi morajo biti usmerjeni
primarno v izbiro in zaščito vodnega vira; možna rešitev je tudi zamenjava vira
pitne vode. Dolgoročno je potrebno preventivno delovanje glede uporabe
fitofarmacevtskih sredstev. V postopku priprave pitne vode je možno zmanjšati
koncentracijo terbutilazina v vodi s filtracijo skozi granulirano aktivno oglje.
Pri koncentracijah nad predpisano vrednostjo na pipi (0,10 µg/l) je možno
začasno, do rešitve problema, dopustiti uporabo vode kot živila tudi z višjo
vrednostjo.
(Verzija 1, 22.01.2007)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Policiklični aromatski ogljikovodiki (PAH) je ime za več kot 100 različnih
organskih spojin z dvema ali več aromatskimi (benzenovi) obroči. V naravi so
povsod prisotni kot mešanica več spojin. Najbolj proučevan in škodljiv je
karcinogen benzo(a)piren (BaP). V glavnem so adsorbirani na delce v zraku
(pepel, saje). Glavni vir PAH spojin v okolju je nepopolno zgorevanje fosilnih
goriv (premog, nafta): ogrevanje, motorni promet, proizvodnja (aluminij, železo,
jeklo, bitumen), kajenje cigaret, požari. Zaradi nizke topnosti in visoke
privlačnosti do delcev, jih v vodi običajno ne najdemo (koncentracija BaP v
podzemni vodi je običajno 0-5 ng/l). Močno se vežejo na organski del sedimenta
in zemlje. So slabo hlapni in močno topni v maščobah. Zaradi onesnaženega okolja
so prisotni v različnih živilih (zelenjava, sadje, žita, ribe, maščobe), tvorijo
se tudi pri nekaterih načinih priprave hrane: dimljenje, pečenje na žaru,
praženje. V hrani so lahko koncentracije nad 200 µg/kg. V pitni vodi so
najpogosteje prisotni fluoranten, fenantren, piren in antracen. Glavni vir v
pitni vodi je premaz s katranom, ki ščiti omrežje (cevi ...) pred korozijo. PAH
so stabilni pri hidrolizi. V zraku in vodi razpadajo predvsem s fotolizo,
razpolovni čas v zraku je do 30 dni, v čisti vodi nekaj ur, več v delu
sediment/voda.
PAH smo izpostavljeni v glavnem preko zraka in hrane, če so vodovodne cevi
premazane s katranom, lahko vnos z vodo presega vnos s hrano. Ocenjujejo, da na
pitno vodo odpade 1% celotnega dnevnega vnosa. Absorbirajo se preko dihal,
prebavil in kože. Porazdelijo se po celem telesu. Zaradi različne strukture
imajo spojine PAH različno presnovo in relativno karcinogenost. Dražijo kožo in
sluznice, povzročajo alergije, zelo visoki odmerki glavobol, slabost,
poškodujejo eritrocite, jetra, ledvica. Imajo karcinogene, genotoksične,
mutagene in teratogene učinke. Toksikološko je najbolj raziskan fluoranten, ki
ga je največ v pitni vodi, zaradi premaza s premogovim katranom. SZO navaja
vrednost za fluoranten, 4 µg/l, izračunano na osnovi NOAEL 125 mg/kg tt/dan
(varnostni faktor je 10.000), zaradi povečanja nivoja serumske glutamat-piruvat
transaminaze, sprememb na ledvicah, jetrih in v krvi pri miših. Ker je
koncentracija pomembno višja od tistih, ki jih normalno najdemo v pitni vodi je
SZO zaključila, da določitev smerne vrednosti za fluoranten ni potrebna. Dokazi,
da so mešanice PAH karcinogene za ljudi izvirajo iz študij delavcev,
izpostavljenih preko vdihavanja in kože (rak pljuč, kože in mod). Ni podatkov o
učinkih za ljudi preko uživanja, pri poskusnih živalih so povzročale raka na
želodcu. IARC je nekatere PAH spojine razvrstil v skupine: skupina 1 (benzo(a)piren),
skupina 2A (dibenz(a,h)antracen, dibenzo(a,l)piren), skupina 2B (npr.: benzo(b)fluoranten,
benzo(k)fluoranten in cca deset drugih spojin) in skupina 3 (npr.benzo(ghi)perilen
in več deset drugih spojin).
V Pravilniku o pitni vodi (Ur. l. RS št.: 19/04, 35/04, 26/06, 92/06) je
parameter PAH uvrščen v Prilogo I, del B, ki predstavlja spojine: benzo(b)fluoranten,
benzo(k)fluoranten, benzo(ghi)perilen in indeno(1,2,3-cd)piren. Mejna vrednost
za PAH v pitni vodi je 0,10 µg/l. Za benzo(a)piren je predpisana mejna vrednost
0,010 µg/l. SZO je določila smerno koncentracijo za benzo(a)piren 0,7 µg/l, pri
kateri je tveganje za en dodatni primer raka na 100.000 ljudi (10-5). V ZDA so
določili dopustno vrednost za benzo(a)piren 0,2 µg/l.
Ukrepi za zmanjšanje koncentracije PAH v pitni vodi morajo biti usmerjeni
primarno v izbiro in preprečevanje onesnaževanja vodnega vira (onesnaženi zrak,
odplake). Pri koncentracijah nad predpisano vrednostjo na pipi, je možno do
rešitve problema dopustiti uporabo vode kot živila tudi z višjimi
koncentracijami benzo(a)pirena, skladno z vrednostmi SZO 0,7 µg/l. Benzo(a)piren
v pitni vodi lahko odstranimo z granuliranim aktivnim ogljem, ali znižamo
koncentracijo s koagulacijo. Premazov vodovodnega omrežja s katranom naj se ne
uporablja.
(Verzija 1, 3. 11. 2008)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Selen in selenove soli so naravno prisotne v zemeljski skorji. Glavni umetni vir
v okolju predstavlja zgorevanje premoga, pa tudi predelava sulfidnih rud.
Uporablja se v različnih panogah industrije kot so: elektronika, izdelava
pigmentov, stekla, pa tudi kot dodatek živalski hrani. Glavni vir vnosa za
človeka so živila. Pogoji okolja in kmetijska praksa imajo velik vpliv na
vsebnost selena v mnogih živilih. Koncentracije v pitni vodi so različne in so
geografsko pogojene; koncentracije so višje pri nizkem ali visokem pH zaradi
večje topnosti v takem okolju.
Selen je esencialni element za mnogo živalskih vrst, tudi za človeka. Aktivnost
je odvisna od kemijske oblike. Z vgradnjo v različne beljakovine je vključen v
zaščito tkiv pred oksidativnimi procesi, zaščito pred okužbami in vpliva na rast
in razvoj. Pomanjkanje selena je povezano s srčnimi obolenji in rakom. Potrebe
po selenu so različno določene, vendar precej podobne, v Nemčiji npr.: je
ocenjen ustrezni vnos med 30-70 µg/dan. V Evropi je ocenjen dejanski vnos med 30
– 90 µg/dan. Čeprav je v mikro količinah nujno potreben, lahko v visokih vnosih
škoduje zdravju ljudi. Dolgotrajna izpostavljenost visokim koncentracijam vodi
pri ljudeh do sprememb na nohtih, laseh, jetrih in drugih organih. Po IARC je
uvrščen v skupino 3 (razvrstitev v skupine zaenkrat še ni možna).
V Pravilniku o pitni vodi je selen uvrščen v Prilogo I, del B, kjer je določena
mejna vrednost v pitni vodi, 10 µg/l. SZO je določila za selen v pitni vodi
priporočeno vrednost 10 µg/l, ki je izračunana na 10 % delež vnosa z vodo. V ZDA
je po kriterijih EPA maksimalna dovoljena raven 0,05 ppm kar je 50 µg/l. Po EFSA
je dopusten dnevni vnos (UL) preko živil za selen za odrasle 300 µg, za mlajše
sorazmerno manj, odvisno od telesne teže.
Selen v pitni vodi je predvsem naravnega izvora. V primeru onesnaženja je treba
poiskati vir in ustrezno ukrepati. Odstranjevanje selena iz pitne vode je možno
in je odvisno od kemijske oblike. Pri koncentracijah nad predpisano vrednostjo
na pipi (10 µg/l) je možno do rešitve problema dopustiti uporabo vode kot živila
tudi z vrednostjo do 25 µg/l (15 µg/l več), kar bi doprineslo pri 2 litrih vode
na dan dodatnih 30 µg vnosa. Vrednost je v okviru nemških prehranskih dopolnil
za selen.
(Verzija 1, 22.01.2007)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Svinec je v vodi redko geogenega izvora, je pa zaradi široke uporabe pogost
antropogeni onesnaževalec okolja: zraka, zemljine in tudi vode. Poglavitni vir
svinca v pitni vodi je kontaminacija v hišnem omrežju, npr. v starejših objektih
kjer so ga uporabljali za cevi ali pri izvedbi stikov cevi, pri ventilih ipd.. V
manjši meri ga lahko najdemo tudi v novejših instalacijah, kjer je prisoten v
materialih (npr. PVC, medenina, guma, keramika). Koncentracija svinca v pitni
vodi je odvisna od korozivnosti vode in časa v katerem je voda v stiku s
svincem. Korozivnost vode je med drugim večja pri vodi nizke trdote, nizkega pH,
visoki temperaturi ter višjih količinah raztopljenega kisika in ogljikovega
dioksida. V kombinaciji svinčenih in bakrenih delov instalacije se pojavlja
galvanska korozija. V pitni vodi se lahko pojavlja tudi v obliki delcev.
Svinec ni nujen element za življenje, pač pa deluje akutno ali kronično
strupeno. V telo prihaja iz različnih virov in se v njem akumulira. Delež vnosa
svinca preko pitne vode je pri odraslih ocenjen na 10 in 20 % celotnega vnosa,
medtem ko je pri dojenčkih, hranjenih z umetnim mlekom pripravljenim s pitno
vodo, lahko ta odstotek precej višji. Preko kože se iz vode ne resorbira.
Dojenčki in otroci do 6 leta so zaradi razvoja, presnovnih posebnosti, hitrejše
absorpcije in večjega vnosa vode na enoto telesne teže najbolj občutljiva
skupina. Izpostavljenost v zgodnjih fazah otrokovega razvoja je lahko vzrok za
trajne nevrološke in psihološke spremembe npr.: nižji inteligenčni količnik
(IQ), spremembe obnašanja, slabša učna sposobnost, agresivnost, slabšo motorično
koordinacijo. Svinec vpliva na presnovo vitamina D, tvorbo hemoglobina,
delovanje ledvic. Pri nosečnicah je svinec lahko vzrok za prezgodnji porod in
nizko porodno težo otroka ter predporodno izpostavo ploda, v katerega svinec
prehaja preko posteljice. Pri odraslih se pojavlja utrujenost, nespečnost,
razdražljivost, glavobol, bolečine v sklepih, povišan krvni pritisk, zmanjšano
število semenčic, motnje sluha ipd. Nekatere študije so nakazale možnost, da
povzroča raka, zato ga IARC uvršča med verjetne dejavnike tveganja za nastanek
raka (skupina 2A). Zaradi navedenega je cilj čim nižja koncentracija svinca v
pitni vodi.
V Pravilniku o pitni vodi (Ur. l. RS št.: 19/04 in 35/04) je svinec uvrščen v
Prilogo I, del B, kjer je določena mejna vrednost 10 µg/l. Ta vrednost bo
veljala od 1. novembra 2013, do takrat pa velja mejna vrednost 25 µg/l. Glede na
pravilnik, velja mejna vrednost za vzorec, ki je bil odvzet po ustrezni metodi
vzorčenja iz pipe tako,da predstavlja tedensko povprečno koncentracijo, ki jo
zaužijejo uporabniki.
Ob ugotovljenih preseženih koncentracijah svinca je potrebno takojšnje
ugotavljanje in odpravljanje vzrokov. Ukrepi so lahko sistemski ali lokalni,
dolgoročni ali kratkoročni. Kjer gre za kontaminacijo iz omrežja je trajna
rešitev zamenjava kritičnih elementov. S povišanjem pH vode lahko dosežemo
manjšo korozivnost vode, z dodajanjem ortofosfatov vodi ustvarimo zaščitno plast
na ocevju. Pri koncentracijah, ki presegajo 10 µg/l je potrebna omejitev uporabe
in nadomestna oskrba za ogrožene skupine (dojenčki, otroci do 6 leta in
nosečnice) s predpakirano (embalirano) pitno vodo. Vnos svinca preko pitne vode
lahko vsak posameznik zniža tudi s pomočjo predpisanega načina uporabe vode.
(Verzija 1, 11.01.2006)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Trikloroeten (tudi trikloroetilen) je brezbarvna, negorljiva, hlapna tekočina
pekočega okusa, s sladkobnim vonjem. Uporablja se kot topilo oz. razredčilo za
čiščenje kovinskih in tekstilnih izdelkov ter v kemijski industriji. V okolju je
prisoten v zraku, vodi in zemlji kot onesnaževalec iz proizvodnje, uporabe ali
odpadkov. V domačem okolju je lahko prisoten kot sestavina čistilnih sredstev,
lepil, barvil itd. V živilih ga najdemo zaradi uporabe onesnažene vode, čiščenja
opreme s trikloroetenom ali pa absorpcije iz zraka. Razpolovna doba v zraku je
približno en teden, v vodi je mnogo daljša. Iz površinskih vod hitro izhlapi, v
podtalnici lahko ostane dolgo časa; zaradi večje gostote se nabere na dnu
vodonosnika. V rastline in živali se ne vgrajuje v večji meri.
Trikloroetenu so ljudje izpostavljeni predvsem na delovnem mestu preko dihal.
Preko prebavil vstopa z onesnaženo pitno vodo; pitna voda je lahko vir vstopa
tudi preko dihal npr.: pri tuširanju ali preko kože npr.: pri kopanju. Ogroženi
organi so jetra, ledvice, srce in živčevje. Na splošno so bolj občutljivi
starejši in mlajši, prav tako osebe z obolenji jeter, ledvic in srca. Vdihavanje
majhnih količin lahko povzroči glavobol, omotičnost, težave pri koncentraciji
ter draženje dihal. Vdihavanje velikih količin vodi do motenj delovanja srca,
nezavesti in smrti. Vdihavanje v daljšem obdobju vodi do okvar živcev, ledvic in
jeter. Vnos večjih količin preko pitne vode povzroča slabost, nezavest, okvare
jeter, motnje delovanja srca in smrt. Vnos majhnih količin v daljšem obdobju
lahko povzroči okvare jeter in ledvic, motnje delovanja imunskega sistema in
lahko vpliva na razvoj ploda (živčevje, prebavila). Stik s kožo lahko povzroči
kožne izpuščaje, z očmi pa draženje veznice. Nekatere študije so nakazale
možnost, da povzroča raka (želodec, jetra, testisi, ledvica, limfatično tkivo),
zato ga uvrščamo kot verjetni dejavnik tveganja za nastanek raka (skupina 2A po
IARC).
V Pravilniku o pitni vodi (Ur. l. RS št.: 19/04 in 35/04) je uvrščen skupaj z
tetrakloroetenom v Prilogo I, del B. Mejna vrednost za trikloroeten v pitni vodi
je določena skupaj s tetrakloroetenom, vsota obeh skupaj ne sme presegati 10
µg/l. Koncentracija, ki se v ZDA pri kratkotrajni izpostavljenosti (14 dni)
preko pitne vode šteje kot nivo z minimalnim tveganjem je 0,2 mg/kg/dan. Meja
praga vonjanja je pri koncentraciji med 500 in 1000 mg/m3 v zraku in 0,3 mg/l v
vodi.
Pri odločanju o ukrepih je treba razlikovati med količino trikloroetena v
podtalnici na sploh, količino na nekaterih mestih v podtalnici in količino
trikloroetena v pitni vodi iz pipe. Odstranjevanje trikloroetena iz pitne vode
je možno (prezračevanje, aktivno oglje), a drago, zato morajo biti vsi napori
usmerjeni v preprečevanje onesnaženja. Pri koncentracijah nad predpisano
vrednostjo na pipi (10 µg/l za vsoto trikloroetena in tetrakloroetena) je treba
omejiti uporabo vode kot živila.
(Verzija 1, 05.08.2005)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Trihalometani so hlapni halogenirani ogljikovodiki s splošno formulo CHX3 (X =
brom, fluor, jod, klor ali njihova kombinacija). V pitni vodi nastajajo kot
stranski produkti dezinfekcije npr. s plinskim klorom, natrijevim ali kalcijevim
hipokloritom pri reakcijah z naravno prisotnimi organskimi snovmi, ki so
predvsem v površinskih vodah (npr. huminske in fulvinske kisline) in bromidnim
ionom. Nastajanje THM je odvisno od vrste in koncentracije organskih snovi v
surovi vodi, temperature in pH vrednosti. Odvisno je tudi od reakcijskega časa
in zato koncentracija THM narašča vzdolž distribucijskega sistema. V okolje
pridejo še zaradi uporabe v industriji (topila in pri sintezi drugih kemikalij).
Najpogosteje nastaja v klorirani vodi kloroform (tudi triklorometan); ostali
pomembni THM so še: bromodiklorometan (BDCM), dibromoklorometan (DBCM) in
bromoform (tudi tribromometan). Če je v vodi prisoten bromidni ion se
koncentracija kloroforma zmanjša na račun bromiranih THM. THM obravnavamo tudi
kot indikator za ostale stranske produkte kloriranja. Splošna populacija je
izpostavljena kloroformu predvsem preko pitne vode, vdihavanja zraka v zaprtih
prostorih in hrane, približno v enakih količinah; absorbira pa se tudi skozi
kožo (tuširanje, kopanje). Prag zaznavanja vonja v vodi je za kloroform 2,4
mg/l.
Pri kratkotrajni izpostavljenosti delujejo THM predvsem na centralni živčni
sistem (zaspanost, omotica, glavobol), ledvice in jetra. Najpogosteje opazovani
toksični učinek kloroforma pri ljudeh je poškodba jeter in ledvic. Glede na
rezultate študij na živalih, da povzročajo raka na jetrih, ledvicah, debelem
črevesu, sečnem mehurju, uvršča IARC kloroform in BDCM v 2B skupino (morda snov
je morda rakotvorna za človeka) ter bromoform in DBCM v 3. skupino (razvrstitev
v skupine zaenkrat še ni možna). Za genotoksičnost so rezultati študij
protislovni in premalo dokazani, podobno tudi za reproduktivno toksičnost, kjer
opisujejo spontane splave, prezgodnji porod, zmanjšano porodno težo. SZO je
glede tveganja za zdravje določila sprejemljivo mejno vrednost za pitno vodo, ki
je za kloroform 300 µg/l, za bromoform in DBCM 100 µg/l ter za BDCM 60 µg/l
(izračun za BDCM upošteva možne rakotvorne učinke).
V Pravilniku o pitni vodi (Ur. l. RS št.: 19/04 in 35/04) so THM uvrščeni v
Prilogo I, del B, kjer je določena mejna vrednost za parameter "trihalometani -
vsota" v pitni vodi, ki je skupaj za vse štiri izbrane spojine 100 µg/l
(kloroform, bromoform, dibromoklorometan in bromodiklorometan), z opombo, da je
treba zagotoviti čim nižjo vrednost THM v pitni vodi, pod pogojem, da to ne
vpliva na uspešnost dezinfekcije. Glede na direktivo EU (Council Directive
98/83/EC) lahko začasno dopustimo koncentracijo do 150 µg/l.
Ukrepi za zmanjšanje koncentracije THM v pitni vodi morajo biti usmerjeni
primarno v izbiro vodnega vira oz. zmanjšanje ali odstranitev organskih snovi (prekurzorjev)
v vodi. V postopku priprave vode je priporočljivo izboljšati postopek
koagulacije, da zagotovimo učinkovitejšo filtracijo. Možno je izbrati drug način
dezinfekcije ali priprave vode. Če so THM že prisotni v pitni vodi jih je možno
pred uporabo odstraniti.
(Verzija 2, 07.11.2005)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Vinil klorid se najpogosteje uporablja za izdelavo polivinilklorida (PVC).
Zaradi velike hlapnosti ga redko najdemo v površinskih vodah, razen onesnaženih.
Neplastificiran PVC se v nekaterih državah uporablja za cevi za vodovodno
omrežje; izločanje monomerov iz neplastificiranega PVC je možen vir vinil
klorida v pitni vodi. Kot kaže, je najpomembnejši vnos vinil klorida v organizem
z vdihavanjem. Tam, kjer je omrežje izdelano iz PVC cevi, ki izločajo veliko
monomerov, lahko pitna voda predstavlja znaten delež dnevnega vnosa. Vinil
klorid so našli tudi v podzemnih vodah kot posledico razpada topil trikloroetena
in tetrakloroetena.
Študije zaposlenih ljudi, ki so delali z vinil koridom, so pokazale jasno
povezavo med izpostavljenostjo in pojavom vseh vrst raka jeter, ne pa tudi
ostalih vrst raka. IARC je vinil klorid razvrstil v 1. skupino. Kaže, da so
metaboliti vinil klorida genotoksični in delujejo neposredno na DNA. Vinil
klorid deluje mutageno na bakterije in celice sesalcev.
V Pravilniku o pitni vodi je vinil klorid uvrščen v Prilogo I, del B, kjer je
določena mejna vrednost v pitni vodi 0,50 µg/l. Za vinil klorid je smerna
vrednost SZO 0,0003 mg/l (0,3 µg/l). Smerna vrednost SZO temelji na izračunu
tveganja z linearno ekstrapolacijo tveganja za nastanek raka enega dodatnega
raka na 100 tisoč ljudi. Rezultati linearne ekstrapolacije so skoraj enaki
rezultatom, dobljenim z linearnim večstopenjskim modelom. Za vinil klorid je MCL
v ZDA 0,002 mg/l (2 µg/l).
V Pravilniku o pitni vodi je vinil klorid opremljen z opombo: »Mejna vrednost
parametra se nanaša na koncentracijo preostalega monomera v pitni vodi,
izračunano v skladu s specifikacijami glede na najvišje sprostitve iz ustreznega
polimera v stiku s pitno vodo.« Vinil klorid je primarno kontaminant, ki je v
nekaterih vrstah PVC cevi, zato je pomembno, da so znane natančne lastnosti PVC
cevi. Iz vode ga lahko poskušamo odstranjevati s prezračevanjem.
(Verzija 1, 3. 4. 2009)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Živo srebro se uporablja v električnih ter merilnih napravah, v zobozdravstvu
(amalgam – zlitina živega srebra s drugimi kovinami, običajno srebrom), pri
proizvodnji klora, kot surovina za številne živosrebrove spojine, ki se
uporabljajo kot fungicidi, antiseptiki, v farmaciji, sprošča se pri zgorevanju
premoga, odpadkov. Zaradi okoljskih vzrokov se uporaba zmanjšuje. Lokalna
geološka struktura lahko vpliva na količino v podzemni vodi. Topnost v vodi je
različna: elementarne pare so netopne, živosrebrov klorid (II), je topen,
živosrebrov klorid (I) precej manj, živosrebrov sulfid (cinabarit) ima zelo
nizko topnost. V sladki ali morski vodi lahko pride do bakterijske metilacije
anorganskega živega srebra; nastane organska spojina metil živo srebro, ki nato
vstopi v prehransko verigo in se biokoncentrira. Zato je tudi glavni vir vnosa
pri nepoklicno izpostavljenih hrana (organsko živo srebro v ribah). Vnos z vodo
je manjši vir, razen če ne gre za resnejše onesnaženje. Skoraj vse živo srebro v
neonesnaženi pitni vodi je v anorganski obliki (Hg 2+). Obstaja pa možnost, da
bi se metil živo srebro spremenilo v anorgansko obliko. Živo srebro lahko vstopa
v organizem s hlapi preko dihal.
Absorpcija anorganskega živega srebra iz vode je do 15 %, odvisno od spojine.
Anorgansko živo srebrove spojine škodujejo predvsem ledvicam (tubularna in
glomerularna okvara). Organsko živo srebro ima psihične in nevrološke posledice;
v bolj rizično skupino sodijo nosečnice in doječe matere (vpliv zlasti na plod
in otroka – razvojna nevrotoksičnost). Akutna strupenost pri vnosu preko ust se
kaže kot hemoragično vnetje prebavil, končno so poškodovane ledvice. Živosrebrov
klorid (II) poveča število nekaterih benignih tumorjev in ima šibko genotoksično
delovanje. V poskusih na živalih kaže reproduktivne učinke.
V Pravilniku o pitni vodi je živo srebro uvrščeno v Prilogo I, del B, kjer je
določena mejna vrednost v pitni vodi 1,0 µg/l. Po SZO (2005) je določena smerna
vrednost 0,006 mg/l za anorgansko živo srebro (10 % TDI, ki je 2 µg/kg telesne
teže za anorgansko živo srebro, ob upoštevanju 2 litrov vode na dan). V
Smernicah (2004) je bila vrednost 0,001 mg/l (1,0 µg/l) za celotno živo srebro
(anorgansko in organsko), v ZDA je (anorgansko živo srebro) MCL 2 ppb (0,002
mg/l). Za metil živo srebro je JECFA določila PTWI 1,6 µg/kg telesne teže
(vrednosti ščiti tudi razvijajoči plod), kar bi predstavljalo mejno vrednost za
pitni vodo 1,0 µg/l.
Večina živega srebra v neonesnaženi pitni vodi je v anorganski obliki Hg 2+. V
primeru onesnaženja oz. če je dosežena mejna vrednost, je treba poiskati vir
onesnaženja in ustrezno ukrepati. S klasičnimi metodami priprave lahko znižamo
koncentracije anorganskih oblik za 80 %, možna pa je uporaba še drugih načinov
(oglje, ionska izmenjava). Potrebno je določiti obliko v kateri je živo srebro
(v Sloveniji določamo v pitni vodi celotno živo srebro); če je živo srebro v
anorganski obliki lahko dopustimo vrednost do 0,006 mg/l, če bi bilo živo srebro
v organski obliki, je treba upoštevati vrednost PTWI, ki je 1,6 µg/kg telesne
teže oz. v pitni vodi vrednost do 0,001 mg/l.
(Verzija 1, 24.08.2007)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Azbest je skupno ime za šest različnih vrst mineralnih vlaken, ki so naravno
prisotna v okolju. V preteklosti so ga široko uporabljali v gradbeništvu in
izdelkih, odpornih na vročino, trenje in kemikalije ter za azbest-cementne
vodovodne cevi za vodovodna omrežja. Zaradi škodljivih učinkov na zdravje ljudi,
je danes njegova uporaba večinoma prepovedana. Azbest v pitni vodi lahko izvira
primarno iz rudnin, ki ga vsebujejo, industrijskih odpadkov, onesnaženega zraka
in sekundarno iz cevi vodovodnega omrežja (odvisno od agresivnosti vode,
starosti in poškodb omrežja, notranje zaščite cevi, sprememb tlakov v omrežju
ipd.). Vsebnosti v vodi izražamo s številom vlaken na mililiter. Štejemo jih z
elektronsko mikroskopijo. Večina azbestnih vlaken v pitni vodi je krajših od 10
µm.
Azbest je preko vdihavanju dokazano rakotvoren za človeka. Nevarnost zaradi
poklicne izpostavljenosti vključuje azbestozo, bronhialni karcinom, mezoteliom
plevre in peritoneja, po nekaterih poročilih mogoče tudi druge vrste raka
(prebavila, grlo). Vdihavanje vlaken, ki so v pitni vodi in se sproščajo v zrak
pri vlaženju prostorov in tuširanju oziroma pri pranju oblačil, naj ne bi bilo
pomembno. Zmožnost, da preko pitne vode zaužita azbestna vlakna prehajajo skozi
steno prebavnega trakta v zadostnem številu, da povzročijo lokalni ali sistemski
učinek, je predmet številnih polemik. Dosedanji podatki kažejo, da je prehajanje
izjemno majhno. Azbest ni mutagen, v poskusih v umetnem okolju pa je povzročal
kromosomske aberacije. Kljub mnogim epidemiološkim študijam populacij, ki so
uživale pitno vodo z visoko vsebnostjo azbesta ter laboratorijskimi poskusi na
živalih, ni prepričljivih dokazov, da preko pitne vode zaužiti azbest povzroča
raka oziroma ni trdnih dokazov, da predstavlja tveganje za zdravje. Zato
Svetovna zdravstvena organizacija zaključuje, da ni potrebno določiti mejne
vrednosti za število azbestnih vlaken v pitni vodi, ki bi temeljila na
zdravstvenih učinkih.
Azbesta v pitni vodi rutinsko ne določamo. Po podatkih iz literature so
koncentracije, ki so bile izmerjene v ZDA, Veliki Britaniji, Nemčiji in
Nizozemski, povprečno do 1 milijon vlaken na liter. Pravilnik o pitni vodi
(Ur.l., št. 19/04, 35/04, 26/06 in 92/06) ne določa mejne vrednosti za število
azbestnih vlaken v pitni vodi. V 3. členu pravilnik navaja, da je pitna voda
zdravstveno ustrezna, kadar ne vsebuje snovi v koncentracijah, ki same ali
skupaj z drugimi snovmi lahko predstavljajo nevarnost za zdravje ljudi. V ZDA je
število azbestnih vlaken, daljših od 10 µm, omejeno na 7 milijonov vlaken na
liter. Ta koncentracija upošteva zdravstvene učinke, kot tudi zmožnosti
odstranjevanja azbesta z ustreznimi načini priprave.
Do pridobitve kvantitativnih podatkov kakršnikoli ukrepi, razen določeni z
zakonodajo (prepoved proizvodnje, dajanja v promet in uporaba azbesta in
azbestnih izdelkov), niso prednostni. V zvezi s problematiko azbesta in pitne
vode je treba upoštevati naslednje predpise: Zakon o prepovedi proizvodnje in
prometa z azbestnimi izdelki ter zagotovitvi sredstev za prestrukturiranje
azbestne proizvodnje v neazbestno (Ur.l. RS, št. 56/96, 35/98 in 86/00, 13/05,
35/05, 38/06), Uredba o prepovedih in omejitvah pri proizvodnji, dajanju v
promet in uporabi azbesta in azbestnih izdelkov (Ur.l., št. 49/01), Uredba o
ravnanju z odpadki, ki vsebujejo azbest (Ur.l. RS, št.: 34/08). Pri pripravi
pitne vode lahko odstranimo azbest iz vode s koagulacijo in filtracijo.
(Verzija 2, 31. 7. 2008)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Klorov dioksid (ClO2) je reaktiven, rumeno zelen plin z vonjem po kloru (prag za
vonj in okus je 0,4 mg/l). V vodni raztopini ga uporabljajo za dezinfekcijo
pitne vode, v industriji kot belilo celuloze, papirja, moke, olja itd. Čisti
ClO2 eksplozivno razpade, zato ga proizvajajo na mestu uporabe. Najpogosteje ga
pridobivajo s pomočjo solne kisline (HCl) in natrijevega klorita (NaClO2) ali
solne kisline in natrijevega klorata (NaClO3). Pri višji temperaturi vode manj
hlapi kot klor in bolje uničuje biofilm. Ne reagira z NH3, ne tvori
trihalometanov (THM) ali klorfenolov, ne oksidira bromida v bromat in bromoform;
železo, mangan in sulfide odstranjuje učinkoviteje kot klor. Rezidualni ClO2 je
navzoč v distribucijskem sistemu dlje kot klor ter je učinkovitejši kljub nižjim
koncentracijam. Uporaba ima tudi slabosti: ClO2 ni mogoče transportirati; v vodi
pod vplivom sončne svetlobe razpade; za uporabo mora biti motnost pitne vode pod
1 NTU in pH pod 8; proizvedeni ClO2 lahko vsebuje nekaj prostega klora, kar
izniči prizadevanja, da bi preprečili nastanek THM. Ob uporabi se kot stranski
produkt pojavijo, zlasti v alkalnem okolju, kloriti, klorati in kloridi (kloriti
in klorati nastanejo tudi pri razgradnji raztopine natrijevega hipoklorita
zaradi staranja). Včasih opisujejo po uporabi, v vodi tuj vonj. Razlog, ki
omejuje širšo uporabo, je tudi višja cena.
Toksikološke študije pri živalih kažejo, da povzroča ClO2 pri perinatalni
izpostavljenosti okvare v nevrološkem razvoju in poškodbe živčevja in posledično
spremembe vedenja; pri daljši izpostavljenosti lahko pride do zmanjšanega
izločanja ščitničnih hormonov. Za ClO2 ni podatkov o mutagenem, teratogenem ali
karcinogenem delovanju. Kloriti in klorati lahko povzročijo methemoglobinemijo
in anemijo. Po razvrstitvi IARC sodi klorit v skupino 3 (razvrstitev v skupine
zaenkrat še ni možna).
Pravilnik o pitni vodi ne določa mejnih vrednosti za ClO2, klorite in klorate.
SZO je za klorit in za klorat izračunala dopustno koncentracija 0,7 mg/l za
vsakega posebej. Koncentracije ClO2 niso določili zaradi njegovega hitrega
razpada in ker smernice za klorit in klorat ustrezno ščitijo pred možnimi učinki
ClO2. V Nemčiji je dopustna koncentracija ClO2 v pitni vodi 0,2 mg/l, dopustno
doziranje pa 0,4 mg/l. V Veliki Britaniji je dopustna koncentracija v pitni
vodi, skupno za ClO2, klorit in klorat 0,5 mg/l, izraženo kot ClO2. EPA (ZDA)
določa, da maksimalna koncentracija ClO2 ne sme preseči 0,8 mg/l in kloritov 1,0
mg/l. V Avstraliji je za ClO2 na podlagi organoleptičnih lastnosti določeno, da
koncentracija ClO2 ne sme preseči 0,4 mg/l (z vidika zdravstvenega tveganja je
določena vrednost ClO2 1 mg/l) in koncentracija kloritov ne 0,3 mg/l. ClO2 se
uporablja tudi za dezinfekcijo bazenskih kopalnih voda; v Sloveniji je določena
vrednost ClO2 0,2 - 0,3 mg/l. V Avstriji je določena še maksimalna vrednost 0,1
mg/l za klorite v kopalni vodi. Po priporočilih SZO je dovoljena koncentracija
kloritov v bazenski kopalni vodi 3 mg/l. Predlagamo, da v Sloveniji upoštevamo
nemške predpise, ki določajo koncentracijo ClO2 ob doziranju največ 0,4 mg/l.
Prisotnost ClO2 v pitni vodi mora biti v koncentraciji najmanj 0,05 mg/l, vendar
ne sme preseči 0,2 mg/l, koncentracija klorita ne sme preseči 0,2 mg/l.
V primeru, da so koncentracije presežene, se koncentracija ClO2 lahko zniža do 0
(< 0,1 mg/l) z zmanjšanjem doze ali žveplovimi oz. železovimi reducenti.
Koncentracijo kloratov v pitni vodi je potrebno nadzorovati ter kontrolirati
dodatno dezinfekcijo z natrijevim hipokloritom (vsebujejo klorat) ali klorom
(oksidacija kloritov). Koncentracijo kloratov lahko znižamo z uporabo aktivnega
oglja, reducentov na osnovi žvepla ali železa, natančnim doziranjem ClO2.
Žveplove spojine reducirajo ClO2 in klorit (npr. tiosulfat pri tem ne tvori
kloratov, zahteva pa dolg kontaktni čas in ustrezen pH).
(Verzija 1, 6. 2. 2008)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Natrijev dikloroizocianurat (NaDCC) je natrijeva sol diklorizocianurne kisline.
Kot vir prostega klora (v obliki hipoklorne kisline, HOCl) se uporablja za
dezinfekcijo vode v plavalnih bazenih, hladilnih stolpih, v prehrambeni
industriji, v izrednih razmerah tudi za dezinfekcijo pitne vode ali v malih
hišnih napravah za pripravo pitne vode. Uporablja se tudi za dezinfekcijo
predmetov in površin. Kot industrijsko dezinfekcijsko sredstvo, v plavalnih
bazenih in kot belilo, se uporablja tudi triklorocianurna kislina, ki sprošča
večjo množino klora. Cianurna kislina omogoči, da je klor vezan v trdni,
stabilni (tudi na soncu) in suhi obliki, ki je bolj pripravna in varna pri
uporabi. Do sproščanja klora pride šele po stiku z vodo (reakcija hidrolize).
Pri tem nastane klorova (I) kislina, ki ima v vodi dejansko dezinfekcijske
lastnosti. Hipoklorna kislina deluje na širok spekter bakterij, gliv, alg,
virusov in drugih mikroorganizmov. Pri hidrolizi nastane tudi cianurna kislina.
V raztopini so te snovi v ravnotežju; ko se prosti klor v vodi v reakcijah
porabi, NaDCC disocira in s tem sprošča nov prosti klor. Na ta način predstavlja
rezervoar prostega klora. Pri tem pa se v vodi povečuje koncentracija cianurne
kisline.
NaDCC pri stiku draži kožo, predvsem oči in dihala. Ostanki NaDCC v pitni vodi
se ob stiku s slino hitro pretvorijo v cianurno kislino, ki potem doseže
prebavni trakt. Zato ocena nevarnosti NaDCC temelji na nevarnosti Na-cianurata.
Cianurat se hitro absorbira po zaužitju in izloča nespremenjen z urinom. NaDCC
in cianurna kislina imata nizko akutno strupenost pri zaužitju. Iz poskusov na
živalih je bil na podlagi sprememb na urinarnem traktu in srcu določen NOAEL 2,2
mg/kg telesne teže za natrijev dikloroizocianurat oz. 1,54 mg/kg za cianurno
kislino. Na-cianurat nima genotoksičnih, karcinogenih in teratogenih učinkov.
Pravilnik o pitni vodi ne določa mejnih vrednosti za NaDCC ali cianurno kislino
v pitni vodi. SZO je določila za pitno vodo smerno vrednost za natrijev
dikloroizocianurat 50 mg/l, za cianurno kislino pa 40 mg/l. Hkrati je navedeno
napotilo, da naj bodo koncentracije uporabljenega NaDCC za dezinfekcijo pitne
vode čim manjše, ob ustrezni dezinfekciji, koncentracija cianurne kisline pa
tako nizka, kot je upravičeno možno. Sicer tudi velja (SZO), da mora biti pri
dezinfekciji pitne vode z NaDCC koncentracija prostega klora takšna, da voda
nima neprijetnega okusa in da koncentracija prostega klora nikakor ne presega
smerne vrednosti 5 mg/l. V Nemčiji je dopustna količina dodanega NaDCC za
dezinfekcijo vode v izrednih razmerah, 40 mg/l, s pripombo, da je najmanjša
količina 33 mg/l. V ZDA je v zvezi z uporabo kloroizocianuratov navedena zahteva
po minimalni koncentraciji prostega klora. V Veliki Britaniji so navedene
koncentracije za doziranje v izrednih razmerah, potreben kontaktni čas in
zahtevana koncentracija rezidualnega klora.
Predlagamo, da se pri uporabi NaDCC za dezinfekcijo pitne vode upošteva
priporočila SZO o koncentraciji cianurne kisline, sicer pa splošna navodila o
kloriranju in potrebni koncentraciji prostega klora. Nujno je upoštevati
navodila proizvajalca za uporabo tudi glede načina uporabe z ozirom na časovno
doziranje – enkratno ali kontinuirano in temu prilagoditi nadzor koncentracij.
Za dezinfekcijo pitne vode mora biti uporabljen NaDCC ustrezne čistosti. Za
določevanje prostega preostalega klora pri uporabi je, glede na kemizem (hipoklorna
kislina), uporaben DPD reagent.
(Verzija 1, 4. 2. 2009)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Srebro se nahaja v zemlji v glavnem v obliki zelo netopnih in nemobilnih
kloridov, oksidov in sulfidov. V obliki soli, oksidov, halidov se uporablja v
fotografiji, baterijah, električni opremi, trdih zlitinah, kot katalizator idr.
Topne srebrove spojine se lahko uporabljajo kot zunanji antiseptiki,
bakteriostatiki in dezinfekcijska sredstva. Koncentracije srebra v naravnih
vodah so 0,2-0,3 µg/l, ponekod nad 5 µg/l. Večina hrane vsebuje srebro v
sledovih (10-100 µg/kg). Ocenjujejo, da človek povprečno zaužije preko hrane in
pitne vode okrog 7 µg srebra na dan. Preko pitne vode je vnos običajno neznaten.
Če ga uporabljamo za dezinfekcijo pitne vode, lahko predstavlja dnevni vnos
srebra preko pitne vode glavni vir izpostavljenosti pri uživanju.
Po zaužitju se absorbira cca 5 % srebra; absorbira se tudi preko pljuč, sluznic
in kože. V telesu se akumulira. Kopiči se v koži, sluznicah, jetrih ter drugih
organih, izloča se preko žolča. Biološka razpolovna doba pri človeku je do 50
dni. Akutna smrtna doza za človeka je 10 g (10.000 mg) srebra. V študijah na
miših so opazili zmanjšano aktivnost. Pri človeku je klinični znak kronične
preobremenitve (poklicno, iatrogeno, zlorabe) s srebrom, v kovinski ali vezani
obliki, argirija, pri čemer se koža, lasje, oči modro-sivkasto obarvajo; v
nekaterih primerih je srebro stimuliralo produkcijo pigmenta melanina. V
eksperimentalnih študijah srebro ali srebrove spojine (klorid, nitrat) niso bili
mutageni, teratogeni in rakotvorni. Na podlagi epidemioloških poročil pri ljudeh
in dolgotrajnih poskusih na živalih je bil ocenjen vnos srebra, ki ne bi
povzročil argirije pri človeku, 10 g (10.000 mg), ki bi ga zaužili tekom celega
življenja. SZO zaključuje, da bi pri dezinfekciji lahko dopustili koncentracijo
srebra v pitni vodi, do 0,1 mg/l, brez tveganja za zdravje (v 70-tih letih bi
tako zaužili polovično dozo (5 g – 5.000 mg)). SZO ocenjuje, da je vnos srebra
preko pitne vode, ki je običajno pod 5 µg/l (0,005 mg), nepomemben za zdravje
glede argirije in navaja, da so razpoložljivi podatki za določitev smerne
vrednosti za pitno vodo, ki bi temeljila na učinkih za zdravje, pomanjkljivi.
V Pravilniku o pitni vodi (Ur. l. RS št.: 19/04, 35/04, 26/06 in 92/06) srebro
ni vključeno kot parameter, zato zanj ni določena mejna vrednost za pitno vodo.
SZO ga omenja kot impregnacijo pri filtrih z aktivnim ogljem za dezinfekcijo
pitne vode na potovanjih in za male hišne čistilne naprave, sicer pa navaja, da
nima zanesljivega dezinfekcijskega učinka in da pri uporabi zahteva daljši
kontaktni čas. DWI dopušča uporabo srebrovih soli za dezinfekcijo pitne vode v
nujnih primerih (kampiranje, ladje, letala) pod pogojem, da koncentracija srebra
v vodi ne preseže 80 µg/l (0,08 mg/l) in da izpostavljenost ni daljša od 90 dni
naenkrat. V ZDA (EPA) je določena mejna vrednost srebra za pitno vodo, 0,10 mg/l
(kot sekundarni standard). Avstralija navaja, da je srebro šibki biocid, ki se
ponekod uporablja za dezinfekcijo v malih hišnih čistilnih napravah. Srebro ali
srebrove soli naj se ne bi uporabljale za dezinfekcijo pitne vode, razen če ni
na voljo druge dezinfekcije; koncentracija v pitni vodi ne sme preseči 0,1 mg/l.
V Nemčiji je dovoljena uporaba za dezinfekcijo omrežja in cistern ter za
konzervacijo vode na ladjah.
Predlagamo upoštevanje navedenih stališč, da srebro in njegove spojine niso
primerne za stalno dezinfekcijo pitne vode, ampak za kratkotrajno uporabo (npr.
potovanje) v nujnih primerih, če ni na voljo drugih sredstev; koncentracija
srebra v pitni vode ne sme preseči vrednosti 0,10 mg/l. V postopku priprave
pitne vode je možno zmanjšati koncentracijo srebra s konvencionalno koagulacijo
in z mehčanjem z apnom.
(Verzija 1, 11. 3. 2009)
Dokument je pripravil IVZ v sodelovanju z območnimi zavodi za zdravstveno
varstvo.
Vir:
Inštitut za varovanje zdravja
©2024 KRAŠKI VODOVOD SEŽANA d.o.o., Bazoviška cesta 6, SI-6210 SEŽANA, Slovenija
Tel.: 05 7311 660, info@kraski-vodovod.si